не вполне корректного с точки зрения научной этики, явления. Другая причина – клановость, то есть члены одной «команды» цитируют исключительно «своих» и полностью замалчивают «чужаков». Третья причина – замалчивание конкурентов, получивших приоритетные результаты. В качестве иллюстрации могу привести несколько примеров, касающихся работ, выполненных в нашем Институте и в нашей лаборатории.
Пример первый. Мировой лидер исследований по мелатонину, Рассел Рейтер, в лаборатории которого в Сан-Антонио в 1989 году я работал три недели и с которым мы много раз встречались на конференциях от Аделаиды до Обнинска и Москвы, практически никогда не цитирует наши работы по мелатонину, даже опубликованные на английском языке. При встречах он всегда высказывает свое дружеское расположение ко мне и хвалит наши работы. Но даже в многочисленных обзорах по геропротекторному или антиканцерогенному действию мелатонина, которые он публикует практически ежегодно со своими учениками из разных стран, нет ни одной ссылки на наши работы, в которых его эффективность была впервые показана на ряде моделей канцерогенеза. Лишь однажды в обзоре 2009 года все же появилась одна ссылка на нашу работу в «Carcinogenesis» (1997)[185].
В 2006 году в журнале «Cancer Research» вышел обзор, написанный двумя американцами, посвященный антиканцерогенному действию мелатонина на индуцированный канцерогенез[186]. Ни одной ссылки на наши работы там не было. Я послал авторам запрос на их статью и выразил удивление, что в их обзоре не упоминается угнетающий эффект мелатонина на опухоли по крайней мере еще четырех локализаций, которые выполнены в нашей лаборатории, и получил ответ, что они хорошо знают наши работы, но, к сожалению, им не хватило места для их описания. В заключение эти авторы сообщили, что готовят вторую часть обзора, которая скоро будет послана в печать. Видимо, еще пишут, так как второй статьи так и нет.
И здесь же антипримеры: в 2003 году в «The Journal of The National Cancer Institute» Ева Шернхаммер (постдок из Австрии) опубликовала работу, доказывающую увеличение риска развития рака толстой кишки у женщин, длительно имевших сменный характер работы[187]. В статье было прямо написано, что основанием к выполнению этого исследования послужили данные об ингибирующем действии мелатонина на канцерогенез кишечника, индуцированный 1,2-диметилгидразином у крыс, и приведены ссылки на три наших работы. На конференции в Вашингтоне в 2003 году я бродил по колоссальному залу с постерами, разыскивая по номерам и секциям те из них, которые я наметил себе посмотреть. В частности, я подошел к постеру, у которого стоял живой классик химического канцерогенеза Джон Вейсбургер, представлявший работу об ингибирующем влиянии мелатонина на канцерогенез толстой кишки и легких, индуцированный, соответственно, азоксиметанолом и уретаном. В постере была ссылка на нашу работу 1997 года в «Carcinogenesis», и почтенный мэтр, которому, наверное, было уже за 80 лет, сказал мне, что хорошо знает и ценит наши работы. В январе 2009 года японскими исследователями была опубликована работа об ингибирующем влиянии мелатонина на канцерогенез кишечника, индуцированный азоксиметанолом[188]. Мало того, что результаты полностью подтвердили наши выводы, полученные на другой модели, авторы процитировали в своей статье сразу восемь наших работ.
Пример второй. В 2000 году в журнале «Free Radical Biology & Medicine» в рубрике «Гипотезы» опубликована статья[189], в которой постулируется, что гиперинсулинемия может способствовать окислительному стрессу и тем самым независимо от гипергликемии ускорять старение и формирование ассоциированных с возрастом заболеваний, таких как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и рак. Гиперинсулинемия развивается вторично в связи с нарушенной способностью инсулина стимулировать метаболизм глюкозы в скелетных мышцах (резистентность к инсулину). Другой способствующий старению эффект инсулина состоит в стимуляции полиненасыщенных жирных кислот и угнетении протеосома. Авторы полагают, что данные о существенном увеличении продолжительности жизни C. elegans с мутациями, тормозящими передачу сигнала инсулина, или увеличении продолжительности жизни при ограничении калорийности питания, снижающем уровень глюкозы и инсулина в крови и окислительный стресс, могут служить подтверждением их гипотезы. Аналогичным образом А. Мацумото и соавторы статьи[190] связывают гипоталамические нарушения и гиперинсулинемию с ускоренным старением и нарушением регуляции репродуктивной функции, энергии и веса тела. Но не приводится ни одной ссылки на многочисленные работы В. М. Дильмана, который писал обо всем этом начиная с 1971 года, когда вышла его знаменитая статья в журнале «Ланцет» («Lancet»)[191]. Ну ладно, американцы, да и многие ученые других стран, не читают и/или не цитируют работы старше пяти лет.
В 2003 году я получил персональное приглашение от руководителя Американской ассоциации исследователей рака Маргарет Фоти принять участие в очередной Ежегодной конференции этой ассоциации, прочитать лекцию и быть председателем симпозиума «Старение и рак». Нужно сказать, что эти конференции собирают до 12–15 тысяч участников и по уровню обычно превосходят Всемирные онкологические конгрессы. Я нашел в программе конференции «санрайз»-сессию, посвященную инсулинподобному фактору роста-1 (IGF-1) – теме, очень меня интересовавшей в то время. Сессия начиналась, кажется, в 7.30 или 8.00 утра, тем не менее аудитория была полной. На заседание отводился один час, 45 минут из которого занимала лекция хорошо известного мне по работам Майкла Поллака из Канады, а 15 минут отводилось на дискуссию. Лекция была замечательная. Поллак рассказал, как он пришел к выводу о важной роли гиперинсулинемии и IGF-1 в возникновении рака и о развиваемом им новом подходе к предупреждению развития новообразований, заключающемся в создании и введении антител к IGF-1. В дискуссии я задал вопрос лектору – как он относится к применению антидиабетических бигуанидов для той же цели, поскольку, как мне известно, в 70–80-х годах прошлого века Дильман и его сотрудники успешно применяли «Фенформин», тормозящий развитие опухолей не только на разных моделях спонтанного и индуцированного канцерогенеза, но и наблюдали значительное улучшение пяти– и десятилетней выживаемости онкологических больных при его применении в системе мер метаболической реабилитации. Поллак сухо ответил, что это интересно, но никаких комментариев не последовало. Тогда я развил свой вопрос и под явное одобрение аудитории в течение трёх минут изложил основные результаты исследований, выполненных в лаборатории Дильмана. Комментария не последовало…
Когда, вернувшись в Петербург, я рассказал эту историю Льву Берштейну, он ничуть не удивился и поведал мне о том, что Майкл Поллак приезжал много лет тому назад к ним в лабораторию и В. М. Дильман увлеченно рассказывал заморскому гостю о выполнявшихся в лаборатории работах по роли инсулина и соматомедина (IGF-1) в развитии рака и исследованиях по «Фенформину». Все стало ясно – если двадцать лет назад вопрос был изучен, то в чем тогда новизна работы Поллака? Проще не цитировать, поскольку старых работ вроде бы и не было. Тогда я написал две статьи,
