трофическими веществами. Вещества, играющие роль трофогенов, образуются также из
сывороточных и иммунных белков. Трофическое воздействие могут оказывать некоторые
гормоны. В регуляции трофических процессов принимают участие пептиды, ганглиозиды, некоторые нейромедиаторы.
К нормотрофогенам относятся различного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов и соматических клеток, сохранению их
структурного гомеостаза (например, фактор роста нервов).
В условиях патологии в нервной системе вырабатываются трофические вещества,
вызывающие устойчивые патологические
Рис. 21-3.
Трофические связи мотонейрона и мышцы. Вещества из тела мотонейрона (МН), его
мембраны 1, перикариона 2, ядра 3 транспортируются с антероградным
аксоплазматическим током 4 в терминаль 5. Отсюда они, а также вещества,
синтезируемые в самой терминали 6, поступают транссинаптически через синаптическую
щель (СЩ) в концевую пластинку (КП) и в мышечное волокно (МВ). Часть
неиспользованного материала поступает обратно из терминали в тело нейрона с
ретроградным аксоплазматическим током
7. Вещества, образующиеся в мышечном волокне и концевой пластинке, поступают
транссинаптически в обратном направлении в терминаль и далее с ретроградным
аксоплазматическим током 7 в тело нейрона - к ядру
8, в перикарион 9, к мембране дендритов 10. Некоторые из этих веществ могут поступать
из дендритов (Д) транссинаптически в другой нейрон через его пресинаптическое
окончание (ПО) и из этого нейрона далее в другие нейроны. Между нейроном и мышцей
происходит постоянный обмен веществами, поддерживающими трофику, структурную
целостность и нормальную деятельность обоих образований. В этом обмене принимают
участие глиальные клетки (Г). Все указанные образования создают регионарную
трофическую систему (или трофический контур)
изменения клеток-реципиентов (патотрофогены, по Г.Н. Крыжановскому). Такие вещества
синтезируются, например в эпилептических нейронах - поступая с аксоплазматическим током в
другие нейроны, они могут индуцировать у этих нейронов-реципиентов эпилептические свойства.
Патотрофогены могут распространяться по нервной системе, как по трофической сети, что
является одним из механизмов распространения патологического процесса. Патотрофогены
образуются и в других тканях.
Дистрофический процесс в денервированной мышце. Синтезируемые в теле нейрона и
транспортируемые в терминаль с аксоплазматическим током вещества, выделяются
нервным окончанием и поступают в мышечные волокна (см. рис. 21-3), выполняя
функцию трофогенов. Эффекты нейротрофогенов видны из опытов с перерезкой
двигательного нерва: чем выше произведена перерезка, т.е. чем больше сохранилось
трофогенов в периферическом отрезке нерва, тем позднее наступает денервационный
синдром. Нейрон вместе с иннервируемой им структурой (например, мышечным
волокном) образует регионарный трофический контур, или регионарную трофическую
систему (см. рис. 21-3). Если осуществить перекрестную реиннервацию мышц с разными
исходными структурно-функциональными характеристиками (реиннервация «медленных»
мышц волокнами от нейронов, иннервировавших «быстрые» мышцы, и наоборот), то
реиннервированная мышца приобретает в значительной мере новые динамические
характеристики: «медленная» становится «быстрой», «быстрая» - «медленной».
В денервированном мышечном волокне возникают новые трофогены, которые
активируют разрастание нервных волокон (sprouting). Указанные явления исчезают после
реиннервации.
Нейродистрофический процесс в других тканях. Взаимные трофические влияния
существуют между каждой тканью и ее нервным аппаратом. При перерезке афферентных
нервов возникают дистрофические изменения кожи. Перерезка седалищного нерва,
который является смешанным (чувствительным и двигательным), вызывает образование
дистрофической язвы в области скакательного сустава (рис. 21-4). С течением времени
язва может увеличиться в размерах и охватить всю стопу.
Классический опыт Ф. Мажанди (1824), послуживший началом разработки всей проблемы
нервной трофики, заключается в перерезке у кролика первой ветви тройничного нерва. В
результа-
те такой
операции развивается язвенный кератит, вокруг язвы возникает воспаление, и со стороны
лимба в роговицу врастают сосуды, которые в ней в норме отсутствуют. Врастание
сосудов является выражением патологического растормаживания сосудистых элементов -
в дистрофически измененной роговице исчезает фактор, который тормозит в норме рост в
Дополнительные факторы нейродистрофического процесса. К факторам,
участвующим в развитии нейродистрофического процесса, относятся: сосудистые
изменения в тканях, нарушения гемо- и лимфомикроциркуляции, патологическая
проницаемость сосудистой стенки, нарушение транспорта в клетку питательных и
пластических веществ. Важным патогенетическим звеном является возникновение в
дистрофической ткани новых антигенов в результате изменений генетического аппарата и
синтеза белка, образуются антитела к тканевым антигенам, возникают аутоиммунный и
воспалительный процессы. В указанный комплекс патологических процессов входят
также вторичное инфицирование язвы, развитие инфекционных повреждений и
воспаления. В целом нейродистрофические поражения тканей имеют сложный
многофакторный патогенез (Н.Н. Зайко).
Генерализованный нейродистрофический процесс. При повреждениях нервной
системы могут возникать генерализованные формы нейродистрофического процесса.
Одна из них проявляется в виде поражения десен (язвы, афтозный стоматит), выпадения
зубов, кровоизлияния в легких, эрозии слизистой и кровоизлияния в желудке (чаще в
области привратника), в кишечнике, особенно в
области буагиниевой заслонки, в прямой кишке. Поскольку такие изменения возникают
сравнительно регулярно и могут иметь место при разных хронических нервных
повреждениях, они получили название стандартной формы нервной дистрофии (А.Д.
Сперанский). Часто указанные изменения возникают при повреждении высших вегетативных
центров, в частности, гипоталамуса (при травмах, опухолях), в эксперименте при наложении
стеклянного шарика на турецкое седло.
Все нервы (двигательные, чувствительные, вегетативные), какую бы функцию они ни
выполняли, являются одновременно трофическими (А.Д. Сперанский). Нарушения
нервной трофики составляют важное патогенетическое звено болезней нервной системы и
нервной регуляции соматических органов, поэтому коррекция трофических изменений
является необходимой частью комплексной патогенетической терапии.
21.3. ПАТОЛОГИЯ НЕЙРОНА
21.3.1. Нарушение проведения возбуждения
Распространение возбуждения по нервному волокну обеспечивается последовательным
сочетанием одних и тех же процессов: деполяризацией участка мембраны волокна,
входом в этом участке Na+, деполяризацией соседнего участка мембраны, входом в этом
участке Na+ и т.д.
При недостаточном входе Na+ нарушается генерация потенциала действия, и проведение
прекращается. Такой эффект имеет место при блокаде Na+-каналов местными
анестетиками (новокаин, лидокаин и др.) и рядом других химических агентов.
Специфическим блокатором Na+-каналов является тетродотоксин - яд,
вырабатывающийся во внутренних органах рыбы фугу.
Исходная разность концентрации Na+ и Ка+ по обе стороны мембраны (Na+ в 10-15 раз
больше снаружи, К+ в 50-70 раз больше внутри), необходимая для генерации потенциала
действия, восстанавливается и поддерживается активным транспортом ионов Na+/K+-
насосом. Он выкачивает наружу Na+, поступивший внутрь (в цитоплазму) во время
возбуждения, в обмен на наружный К+, который вышел наружу во время возбуждения.
Деятельность насоса, роль которого выполняет встроенная в мембрану Na+/К+- АТФаза, обеспечивается энергией, высвобождающейся при рас-
щеплении АТФ. Дефицит энергии ведет к нарушению работы насоса, что обусловливает
неспособность мембраны генерировать потенциал действия и проводить возбуждение. Такой
эффект вызывают разобщители окислительного фосфорилирования (например, динитрофенол) и
другие метаболические яды, а также ишемия и длительное охлаждение участка нерва.
Ингибируют насос и как следствие этого нарушают проводимость сердечные гликозиды
(например, уабаин, строфантин) в больших дозах.
