в двигательные волокна и по ним через передние корешки достигает передних рогов
люмбосакральных сегментов спинного мозга, где действует на мотонейроны и связанные
с ним вставочные нейроны, нарушая их торможение. Вследствие этого указанные
нейроны растормаживаются, гиперактивируются и образуют генератор патологически
усиленного возбуждения, который продуцирует поток импульсов. Последние поступают
по двигательным волокнам в мышцу и вызывают повышение электрической активности и
тоническое сокращение (гипертонус) мышцы. Участок нерва, переднего корешка и
переднего рога, содержащие столбнячный токсин, затемнены
шванновские клетки, а также мембрана самого нейрона. Нервная система защищена также
иммунологическим барьером.
Защитную роль играют специальные регуляционные «уравновешивающие» (по И.П. Павлову) механизмы, направленные на предупреждение и ликвидацию возникающих изменений. В
условиях патологии указанный принцип реализуется в деятельности антисистем (Г.Н.
Крыжановский). Антисистема активируется или формируется вместе с образованием
патологической системы, ограничивая развитие последней и подавляя ее деятельность.
Например, при возникновении чрезмерной боли активируется антиноцицептивная система, регулирующая болевую чувствительность. Активация антиноцицептивной системы купирует
возникновение болевого синдрома.
Антиэпилептическая система контролирует уровень возбуждения в различных отделах
ЦНС. Электрическая стимуляция каудального ядра моста, относящегося к
антиэпилептической системе, подавляет активность в эпилептическом очаге в коре
головного мозга.
Тоническая активность антисистемы является одним из механизмов поддержания
устойчивого состояния здоровья. Недостаточная деятельность антисистем представляет
собой условие развития патологического процесса. Например, недостаточность
антиноцицептивной системы ведет к появлению повышенной болевой чувствительности и
формированию болевых синдромов; недостаточность антиэпилептической системы
обусловливает предрасположенность к судорогам.
21.1.4. Выпадение функций нервной системы
Выпадение той или иной функции нервной системы может быть обусловлено либо
разрушением, либо угнетением деятельности структур, осуществляющих данную
функцию. Примером выпадения функции вследствие повреждения (разрушения)
структуры может быть вялый паралич мышцы при гибели иннервирующих ее
мотонейронов спинного мозга, пораженных вирусом полиомиелита, либо при перерыве
или дегенерации двигательного нерва. При повреждении структур, относящихся к
сенсорным системам, выпадают соответствующие виды чувствительности (болевая,
зрительная и пр.).
Степень выпадения функции определяется не только количеством пораженных нервных
клеток. Вокруг очага поражения
в мозговой ткани возникает зона обратимо поврежденных и заторможенных нейронов.
Торможение играет роль охранительного механизма («охранительное торможение» по И.П.
Павлову), предохраняя нейроны, обратимо поврежденные, от функциональной нагрузки, которая
может способствовать их гибели. В связи с выключением этих нейронов из выполнения функции
увеличивается степень функционального дефекта; такая ситуация имеет место при полиомиелите, травмах ЦНС и др. Восстановление в том или ином объеме функции при лечебных воздействиях
связано не с регенерацией нейронов (нейроны не регенерируют), а с улучшением состояния и
нормализацией деятельности обратимо поврежденных нейронов и со снятием охранительного
торможения.
Выпадение функции при возникновении структурных дефектов проявляется не сразу. Оно
происходит, когда повреждение достигло такого размера, что уже стали недостаточными
механизмы компенсации и перекрытия нарушенной функции. Иначе говоря, на этой
стадии патологический процесс достиг значительного развития, а не начинается, как
принято думать. В таких случаях врач имеет дело с уже довольно запущенной болезнью.
Вот почему терапия бывает не всегда эффективна даже на этой, ранней стадии и столь
важна диагностика патологических изменений на доклинической стадии процесса.
Выпадение функции, обусловленное угнетением деятельности структур ЦНС, может
возникнуть также при усилении тормозного влияния. Так, если гиперактивируются
отделы продолговатого мозга, которые в норме оказывают тормозное влияние на
рефлексы спинного мозга, то связанная со спинными рефлексами функция выпадает.
Известны рефлекторные выпадения чувствительности, истерические параличи,
суггестивные (самовнушаемые, или гипнотические) нарушения движений и
чувствительности и другие феномены тормозного подавления функции.
21.1.5. Исходы патологических процессов в нервной системе
Начавшийся в нервной системе патологический процесс в условиях продолжающегося
патогенного воздействия может прогрессировать, если преодолеваются санирующие
механизмы. Результатом этого будет либо гиперактивация, либо деструкция и гибель
нейронов. Если процесс охватывает жизненно важные отделы ЦНС, то наступает смерть
организма.
Напротив, при активации и развитии санирующих механизмов патологический процесс
ликвидируется, восстанавливаются нарушенные функции, наступает вначале клиническое
улучшение, а затем и выздоровление.
Если саногенетические механизмы достаточны лишь для ограничения патологического процесса и
купирования его развития, в частности, если они не ликвидируют патологические системы, а лишь
ограничивают их развитие, то процесс может приостановиться. В этих условиях происходит
хронизация патологического процесса. Ей способствуют продолжающиеся патогенные
воздействия. Они обусловливают новые повреждения, поддерживают патологические системы и
нарушают санирующие механизмы. Хронизация патологического процесса связана с укреплением
и стабилизацией патологических систем.
На поздних стадиях, когда происходит восстановление функций в необходимом объеме и
полностью исчезают клинические признаки патологического процесса, могут сохраняться
скрытые структурно-функциональные изменения в виде следов от бывшего
патологического процесса.
Феномен восстановления признаков исчезнувшего патологического процесса на базе
следовых реакций при новом патогенном воздействии получил название феномена
«второго удара» (А.Д. Сперанский). В эксперименте по методу «второго удара» была
показана возможность воспроизведения нервно-дистрофических язв после их
исчезновения, судорожного синдрома после клинической ликвидации столбняка,
различных тканевых и метаболических изменений. После исчезновения у собаки
признаков невроза, вызванного наводнением (Ленинград, 1924 г.), нарочитый пуск воды
по полу кабины вызвал у животного рецидив невроза. При нервных и психических
болезнях часто возникают рецидивы клинически исчезнувших признаков
нейропатологических синдромов в связи с вторичными патогенными воздействиями.
Подобные явления имеют место и при болезнях нервной регуляции функций внутренних
органов (см. раздел 21.8).
Вторичный патогенный агент, если он неспецифический, т.е. не тот же, который был
причиной данной болезни, не может вызвать на базе следовых реакций всю болезнь. При
действии схожих агентов могут возникнуть отдельные симптомы бывшей патологии (рис.
21-2).
Рис. 21-2.
Возникновение экстензии бывшей «столбнячной» лапы под влиянием фенола: А - крыса, у
которой был местный столбняк (экстензорная ригидность) левой задней конечности, в настоящее
время ригидность отсутствует; Б - та же крыса после подкожного введения фенола (2 мл 2%
раствора), который активирует систему эфферентного выхода в спинном мозгу - возник
экстензорный тонус левой задней конечности
21.2. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ 21.2.1.
Дефицит торможения. Растормаживание
В покое и деятельном состоянии нейроны испытывают постоянные тормозные влияния.
При возбуждении нейронов происходит ослабление тормозных процессов. Такое
растормаживание является дозированным, оно контролируется и соответствует
необходимому уровню активности нейрона, поэтому имеет физиологический характер.
При растормаживании, имеющем патологический характер, нейрон становится
гиперактивным и выходит из-под контроля. Патологическое растормаживание возникает
при значительном и неконтролируемом дефиците торможения. Такое состояние имеет
