Удаление паращитовидных желез приводит к вялости, рвоте, потере аппетита, к разрозненным сокращениям отдельных групп мышц, которые могут переходить в длительное тетаническое сокращение. Регуляция деятельности паращитовидных желез определяется уровнем Са в крови. Если в крови нарастает концентрация Са, это приводит к снижению функциональной активности паращитовидных желез. При уменьшении уровня Са повышается гормонообразовательная функция желез.
4. Гормоны щитовидной железы. Йодированные гормоны. Тиреокальцитонин. Нарушение функции щитовидной железы
Щитовидная железа расположена с обеих сторон трахеи ниже щитовидного хряща, имеет дольчатое строение. Структурной единицей является фолликул, заполненный коллоидом, где находится йодсодержащий белок – тиреоглобулин.
Гормоны щитовидной железы делятся на две группы:
1) йодированные – тироксин, трийодтиронин;
2) тиреокальцитонин (кальцитонин).
Йодированные гормоны образуются в фолликулах железистой ткани, его образование происходит в три этапа:
1) образование коллоида, синтез тиреоглобулина;
2) йодирование коллоида, поступление йода в организм, всасывание в виде йодидов. Йодиды поглощаются щитовидной железой, окисляются в элементарный йод и включаются в состав тиреоглобулина, процесс стимулируется ферментом – тиреоидпероксиказой;
3) выделение в кровоток происходит после гидролиза тиреоглобулина под действием катепсина, при этом освобождаются активные гормоны – тироксин, трийодтиронин.
Основной активный гормон щитовидной железы – тироксин, соотношение тироксина и трийодтиронина составляет 4: 1. Оба гормона находятся в крови в неактивном состоянии, они связаны с белками глобулиновой фракции и альбумином плазмы крови. Тироксин легче связывается с белками крови, поэтому быстрее проникает в клетку и имеет большую биологическую активность. Клетки печени захватывают гормоны, в печени гормоны образуют соединения с глюкуроновой кислотой, которые не обладают гормональной активностью и выводятся с желчью в ЖКТ. Этот процесс называется дезинтоксикацией, он предотвращает чрезмерное насыщение крови гормонами.
Роль йодированных гормонов:
1) влияние на функции ЦНС. Гипофункция ведет к резкому снижению двигательной возбудимости, ослаблению активных и оборонительных реакций;
2) влияние на высшую нервную деятельность. Включаются в процесс выработки условных рефлексов, дифференцировки процессов торможения;
3) влияние на рост и развитие. Стимулируют рост и развитие скелета, половых желез;
4) влияние на обмен веществ. Происходит воздействие на обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Усиление энергетических процессов и увеличение окислительных процессов приводят к повышению потребления тканями глюкозы, что заметно снижает запасы жира и гликогена в печени;
5) влияние на вегетативную систему. Увеличивается число сердечных сокращений, дыхательных движений, повышается потоотделение;
6) влияние на свертывающую систему крови. Снижают способность крови к свертыванию (уменьшают образование факторов свертывания крови), повышают ее фибринолитическую активность (увеличивают синтез антикоагулянтов). Тироксин угнетает функциональные свойства тромбоцитов – адгезию и агрегацию.
Регуляция образования йодсодержащих гормонов осуществляется:
1) тиреотропином передней доли гипофиза. Влияет на все стадии йодирования, связь между гормонами осуществляется по типу прямых и обратных связей;
2) йодом. Малые дозы стимулируют образование гормона за счет усиления секреции фолликулов, большие – тормозят;
3) вегетативной нервной системой: симпатическая – повышает активность продукции гормона, парасимпатическая – снижает;
4) гипоталамусом. Тиреолиберин гипоталамуса стимулирует тиреотропин гипофиза, который стимулирует продукцию гормонов, связь осуществляется по типу обратных связей;
5) ретикулярной формацией (возбуждение ее структур повышает выработку гормонов);
6) корой головного мозга. Декортикация активизирует функцию железы первоначально, значительно снижает с течением времени.
Тиреокальцитоцин образуется парафолликулярными клетками щитовидной железы, которые расположены вне железистых фолликул. Он принимает участие в регуляции кальциевого обмена, под его влиянием уровень Ca снижается. Тиреокальцитоцин понижает содержание фосфатов в периферической крови.
Тиреокальцитоцин тормозит выделение ионов Ca из костной ткани и увеличивает его отложение в ней. Он блокирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань, и запускают механизм активации остеобластов, участвующих в образовании костной ткани.
Уменьшение содержания ионов Ca и фосфатов в крови обусловлено влиянием гормона на выделительную функцию почек, уменьшая канальцевую реабсорбцию этих ионов. Гормон стимулирует поглощение ионов Ca митохондриями.
Регуляция секреции тиреокальцитонина зависит от уровня ионов Ca в крови: повышение его концентрации приводит к дегрануляции парафолликулов. Активная секреция в ответ на гиперкальциемию поддерживает концентрацию ионов Ca на определенном физиологическом уровне.
Секреции тиреокальцитонина способствуют некоторые биологически активные вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.
При возбуждении бета-адренорецепторов повышается секреция гормона, и наоборот.
Нарушение функции щитовидной железы сопровождается повышением или понижением ее гормонообразующей функции.
Недостаточность выработки гормона (гипотериоз), появляющаяся в детском возрасте, ведет к развитию кретинизма (задерживаются рост, половое развитие, развитие психики, наблюдается нарушение пропорций тела).
Недостаточность выработки гормона ведет к развитию микседемы, которая характеризуется резким расстройством процессов возбуждения и торможения в ЦНС, психической заторможенностью, снижением интеллекта, вялостью, сонливостью, нарушением половых функций, угнетением всех видов обмена веществ.
При повышении активности щитовидной железы (гипертиреозе) возникает заболевание тиреотоксикоз. Характерные признаки: увеличение размеров щитовидной железы, числа сердечных сокращений, повышение обмена веществ, температуры тела, увеличение потребления пищи, пучеглазие. Наблюдаются повышенная возбудимость и раздражительность, изменяется соотношение тонуса отделов вегетативной нервной системы: преобладает возбуждение симпатического отдела. Отмечаются мышечное дрожание и мышечная слабость.
Недостаток в воде йода приводит к снижению функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани и образованием зоба. Разрастание ткани – компенсаторный механизм в ответ на снижение содержания йодированных гормонов в крови.
5. Гормоны поджелудочной железы. Нарушение функции поджелудочной железы
Поджелудочная железа – железа со смешанной функцией. Морфологической единицей железы служат островки Лангерганса, преимущественно они расположены в хвосте железы. Бета-клетки островков вырабатывают инсулин, альфа-клетки – глюкагон, дельта-клетки – соматостатин. В экстрактах ткани поджелудочной железы обнаружены гормоны ваготонин и центропнеин.
Инсулин регулирует углеводный обмен, снижает концентрацию сахара в крови, способствует превращению глюкозы в гликоген в печени и мышцах. Он повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы: попадая внутрь клетки, глюкоза усваивается. Инсулин задерживает распад белков и превращение их в глюкозу, стимулирует синтез белка из аминокислот и их активный транспорт в клетку, регулирует жировой обмен путем образования высших жирных кислот из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани.
В бета-клетках инсулин образуется из своего предшественника проинсулина. Он переносится в клеточные аппарат Гольджи, где происходят начальные стадии превращения проинсулина в инсулин.
В основе регуляции инсулина лежит нормальное содержание глюкозы в крови: гипергликемия приводит к увеличению поступления инсулина в кровь, и наоборот.
Паравентрикулярные ядра гипоталамуса повышают активность при гипергликемии, возбуждение идет в продолговатый мозг, оттуда в ганглии поджелудочной железы и к бета-клеткам, что усиливает образование инсулина и его секрецию. При гипогликемии ядра гипоталамуса снижают свою активность, и секреция инсулина уменьшается.
Гипергликемия непосредственно приводит в возбуждение рецепторный аппарат островков Лангерганса, что увеличивает секрецию инсулина. Глюкоза также непосредственно действует на бета-клетки, что ведет к высвобождению инсулина.
Глюкагон повышает количество глюкозы, что также ведет к усилению продукции инсулина. Аналогично действует гормоны надпочечников.
