Диагностика
Проводится на основании лабораторных методов, клинико-анамнестических данных, сведений о злоупотреблении алкоголем, об абстинентном синдроме.
Лечение
Комплексное, поэтапное, с устранением алкогольной интоксикации, подавлением влечения к алкоголю, коррекцией патологических нарушений.
ДЕГЕНЕРАЦИЯ ПУЛЬПЫ происходит чаще всего при острых и хронических воспалительных процессах.
Этиология и патогенез
Травматические воздействия вызывают расстройства циркуляции крови в пульпе и появление явлений пролиферации, развития соединительной ткани.
Основные симптомы: боли, особенно по ночам, иррадиация болей в ухо от нижних зубов, кверху – от верхних. В случае разрушения пульпы образуется гной, развивается кариес зуба.
Лечение
Удаление пульпы с последующим пломбированием зуба.
ДЕГЕНЕРАЦИЯ РАДУЖНОЙ ОБОЛОЧКИ И ЦИЛИАРНОГО ТЕЛА представляет рубцовое перерождение переднего и среднего слоя сосудистой оболочки.
Этиология
Дегенерация радужной оболочки часто возникает в результате воспалительного процесса, заноса возбудителей или их токсинов в цилиарное тело и радужную оболочку через систему цилиарных сосудов.
Клиника
Часто встречаются заращение зрачка, приращение зрачкового края на всем протяжении к сумке хрусталика, развитие соединительных пленок, ведущие к отслойке цилиарного тела и сетчатки. При этом резко снижается острота зрения.
Диагноз
Постановка диагноза проводится на основании данных анамнеза, симптомов и офтальмоскопии.
Лечение
Комплексное: применяются мидриатики, антибактериальная терапия, витаминотерапия, местно – кортикостероиды, отвлекающая терапия, рассасывающая терапия, хирургическое лечение.
ДЕГЕНЕРАЦИЯ РОГОВИЦЫ – стойкое помутнение роговицы, возникающее в результате травм глаза, тяжелых воспалительных процессов.
Этиология
Причинами дегенерации роговицы могут быть кератиты, трахома, язвы роговицы, химические, термические, механические повреждения.
Иногда повреждения роговицы могут носить врожденный характер.
Клиника
Некоторые заболевания глаз сопровождаются образованием на месте повреждения грубого рубца, который может сращиваться с радужкой. Нередко он прорастает сосудами. Обычно отмечается значительное снижение зрения.
Лечение
Оперативное: пересадка или замена мутной роговицы искусственными протезами (кератопротезирование).
ДЕГЕНЕРАЦИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА – нарушение зрения, вызванное поражением сосудистой оболочки глаза. При данной дегенерации нарушаются восприятие и преобразование изображений предметов в сетчатой оболочке глаза.
Этиология и патогенез
Одной из причин может быть гипертоническая болезнь, которая сопровождается глубокими изменениями со стороны мелких артерий, а также и со стороны ткани самой сетчатой оболочки.
Клиника
Возникают жалобы на потерю зрения. Со стороны сосудов отмечается неравномерное сужение, они имеют вид серебряной пленки. В заднем полюсе вокруг соска отмечаются серебристо-белые пятна, в области желтого пятна располагаются в виде звезды.
Диагностика
Основана на офтальмоскопии и наличии гипертонической болезни или других заболеваний у пациентов.
Лечение
Заключается в терапии основного заболевания, применении сосудистых средств, витаминотерапии.
ДЕГИДРАТАЦИЯ У НОВОРОЖДЕННОГО – потеря первоначальной массы тела после рождения, связанная на 75 % с потерей воды в организме.
Патогенез
В патогенезе потери первоначальной массы тела основное значение имеет обезвоживание за счет неощутимых потерь воды с дыханием, потом и др.
Клиника
У здоровых доношенных детей выделяют три степени гипогидратации.
I степень убыли первоначальной массы – менее 6 %, характеризуется отсутствием эксикоза, отмечаются некоторая жадность во время сосания и иногда беспокойство. При лабораторных исследованиях имеются данные за внутриклеточную гипогидратацию – наблюдается увеличение концентрации натрия в плазме, калия – в эритроцитах.
II степень убыли первоначальной массы тела – до 10 %. Клинические признаки могут отсутствовать или имеется жажда. Отмечаются яркость слизистых оболочек при некоторой бледности кожи и медленном расправлении кожной складки, одышка, беспокойство, раздраженный крик. При лабораторном обследовании выявляют четкие признаки внутриклеточной гипогидратации на фоне клеточного обезвоживания.
III степень – убыль массы более 10 %. При этом определяются выраженная сухость слизистых оболочек и кожных покровов, медленное расправление кожной складки, западающий родничок, одышка, тремор, двигательное беспокойство. При лабораторном обследовании выявляются симптомы внеклеточной и внутриклеточной дегидратации (гематокрит 0,7), олигурия, увеличение плотности мочи до 1020.
Диагностика
Проводится на основании установления потери в весе после рождения.
Лечение
Необходимо восстановление массы тела при рождении после транзиторной убыли массы тела к 6–7-му дню. Для устранения дегидратации проводят раннее прикладывание к груди, дают питье по потребности ребенка, соблюдают оптимальный тепловой режим.
ДЕКСТРАКАРДИЯ представляет собой аномальное расположение сердца, представляющее зеркальное отображение нормального сердца.
Клиника
Кровообращение не нарушается, если декстракардия не сочетается с другими аномалиями сердца.
Диагностика
Проводят ультразвуковое обследование, используют данные R-графии, УЗИ, ЭКГ, ФКГ.
Лечение
Не требуется.
ДЕКУБИТАЛЬНАЯ ЯЗВА – рецидивирующий афтозный стоматит, образуется под действием неустраненного раздражения десны.
Этиология и патогенез
Язва возникает в результате механического раздражения различных участков слизистой оболочки полости рта протезами, неполированными пломбами, острыми краями зубов.
Основные причины воспаления слизистой оболочки под протезом – явления пролежня и декубитальные явления, при которых механические, отчасти и химические факторы вызывают трофические изменения.
Клиника
Сначала возникает небольшая эрозия, которая развивается под действием неустраненного раздражения, превращается в декубитальную язву.
Если устранить повреждающий фактор, язва самостоятельно и быстро заживет. Осложнением может быть атрофический процесс в слизистой, сопровождающийся воспалением, которое может привести к переходу на кость, рассасыванию кости и может вызвать прободение нёба, секвестрацию.
Диагностика
Локализация язвы в области протеза.
Лечение
В остром периоде используют теплые орошения, в хронических – вяжущие средства. Ношение протеза, травмирующего слизистую оболочку, категорически воспрещается.
ДЕЛЕЦИЯ КОРОТКОГО ПЛЕЧА ХРОМОСОМЫ 4 – это потеря участка хромосомы 4. Хромосома 4, в отличие от других аутосом, примечательна сравнительно высокой встречаемостью у живорожденных (1: 1000) моносомии по короткому плечу, известной под названием синдрома Вольфа-Хиршхорна. Большинство делеций возникает заново, лишь около 13 % происходит за счет транслокаций у родителей. Размеры делеций короткого плеча разнообразны: от небольших терминальных до делеций, охватывающих около половины плеча в его дистальной части. Критическим районом, определяющим комплекс аномалий развития, является самый дистальный сегмент. Этот комплекс включает пороки развития многих органов и систем, что дает возможность правильно ставить диагноз.
Клиника
Дети с синдромом Вольфа-Хиршхорна обычно рождаются у молодых родителей, доношенные, но со значительно сниженным весом (около 2000 г). Для них характерны резкая задержка физического и психомоторного развития, умеренно выраженная микроцефалия, клювовидный нос, выступающее надпереносье, деформированные, низко расположенные ушные раковины, вертикальные складки кожи впереди ушных раковин, гипотония мышц, значительное снижение реакции на внешние раздражения, судорожные припадки. Нередки расщелины верхней губы и нёба, деформации стоп, аномалии глазных яблок, эпикант и маленький рот с опущенными уголками. Из внутренних органов чаще поражаются сердце (пороки развития) и примерно в половине случаев – почки (гипоплазия и кисты). Большинство детей с синдромом 4р умирает на первом году жизни.