Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, где отмечается компенсаторный эритроцитоз, умеренное повышение СОЭ.
Проводится функциональное исследование легких – происходит снижение скорости форсированного выдоха, уменьшение индекса Тиффно, снижение жизненной емкости легких при увеличении общей и остаточной емкости, снижение диффузной способности легких.
Ингаляционные тесты с бронхолитиками отрицательные.
На ЭКГ – гипертрофия правого предсердия (увеличение Р и правого желудочка (S
При рентгенологическом исследовании – повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширенные межреберные промежутки.
Лечение. При наличии бронхолегочной инфекции назначаются антибиотики. Показаны бронходилатато-ры (М-холинолитики, Ь2-агонисты, метилксантины), муколитики, оксигенотерапия, физиотерапевтические процедуры, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение (при отсутствии выраженной легоч-но-сердечной недостаточности).
Течение. Хроническое, прогрессирующее.
Прогноз. Неблагоприятный.
37. РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого встречается часто. Поражает преимущественно мужчин в возрасте 40–60 лет.
Этиология. Этиология не известна.
Способствуют возникновению рака легкого: воздействие канцерогенных веществ (никель, кобальт, железо), вдыхание пыли в горнорудной промышленности, продуктов неполного сгорания топлива в ато-мобильных двигателях, воздействие табачного дыма, хронические воспалительные процессы в легких, отягощенная наследственность, иммунодефицитные состояния.
Патогенез. Происходит экзофитно-эндобронхи-альное поражение железистого эпителия крупных бронхов (1-го, 2-го, реже 3-го порядка), затем переходит на легочную ткань (чаще справа, с локализацией в верхних долях, реже в нижних и средних долях), органы средостения, регионарные лимфатические узлы. Уменьшается соответствующая доля легкого, происходит смещение органов средостения в сторону поражения. Развивается вторичный воспалительный процесс в зоне поражения. Внелегочное метастазирование с поражением печени, мозга костей, костного мозга.
Клиника. Основные проявления: кашель, (связан с развитием реактивного бронхита, затем ателектаза легких, перифокальной пневмонии, распадом легочной ткани), характер кашля приступообразный, ко-клюшеподобный, вначале сухой, впоследствии со сли-зисто-гнойной мокротой, с примесью крови (сгустки, легочное кровотечение). Отмечается боль в груди с поврежденной стороны, интенсивность болей нарастает при прорастании опухоли в стенку грудной клетки, поражении ребер, позвонков метастазами. Одышка нарастает постепенно, отмечается при развитии ателектаза легких, массивном выпоте вплевру, сдавлении органов средостения. Отмечается повышение температуры тела, (воспалительный процесс, раковая интоксикация, развитие осложнений). Развиваются слабость, потливость, утомляемость, похудание, западение грудной стенки на стороне поражения.
Перкуторно притупление звука над очагом поражения. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, при наличии плеврального выпота – шум трения плевры.
Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ).
Проводится иммунологическое исследование крови (иммунодефицитное состояние, снижение активности всех звеньев иммунного ответа), функциональное исследование легких (снижение объемных и скоростных показателей), исследование мокроты (цитология).
Рентгенологическое исследование: при центральном раке верхнедолевого и среднедолевого бронхов развивается затемнение всей доли или сегмента с уменьшением объема доли легкого. При раке главного бронха появляется его стеноз со смещением средостения в больную сторону. При периферическом раке легкого имеется плотная округлая тень диаметром 1–5 см, чаще в верхних долях.
Лечение. Раннее хирургическое лечение, лучевая терапия, химиотерапия, симптоматическое лечение осложнений.
Течение. Быстрое прогрессирование.
Прогноз. Неблагоприятный.
Профилактика. Уменьшение запыленности, загазованности воздуха, борьбу с факторами профессиональной вредности, борьбу с курением, эффективное лечение пневмоний.
38. ЭКЗОГЕННЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ АЛЬВЕОЛИТЫ
Группа заболеваний, вызываемых интенсивной и продолжительной ингаляцией антигенов органических и неорганических пылей и характеризующихся аллергическим диффузным поражением альвеолярных и интерстициальных структур легких.
Общие признаки заболевания. Воспалительный процесс локализуется в альвеолах и интерстиции легких, а не в воздухопроводящих путях. Поврежденные участки состоят из полинуклеарных и мононуклеарных инфильтратов, саркоидоподобных гранулем; в поздних стадиях – развитие интерстициального фиброза. Происходит развитие III и IV типов аллергических реакций.
Этиология. ЭМикроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие) и продукты их жизнедеятельности (белки, глико– и липопротеиды, полисахариды, ферменты, эндотоксины), биологически активные субстанции животного и растительного происхождения, низкомолекулярные соединения и медикаментозные препараты.
Патогенез. Повреждаются пневмоцитов I типа, нарушается реэпителизация пневмоцитов II типа, снижается активность супрессорных Т-лимфоцитов.
Клиника. Острая стадия развивается через 4– 12 ч после контакта с аллергеном. Появляются озноб, повышение температуры, кашель, одышка, тошнота, миалгии и артралгии (гриппо-подобный синдром), в легких могут выслушиваться крепитация и влажные хрипы (пневмониеподобный синдром), может быть сухой непродуктивный кашель с экспираторной одышкой и сухими рассеянными хрипами (бронхити-ческий синдром), при повторном контакте с аллергеном симптомы могут рецидивировать с подострым (интермиттирующим) течением.
В хронической стадии типичное «феномен понедельника»: острые проявления отмечаются в дни после отдыха, к концу рабочей недели исчезают (эта форма диагностируется чаще). Постепенно прогрессирует дыхательная недостаточность, появляются астенический синдром, анорексия, похудание сформированием хронической формы, формируются легочная гипертензия и легочное сердце.
Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (нейтрофилия, повышение СОЭ, эозинофилия), иммунологическое исследование крови (активность всех звеньев иммунного ответа), ставятся кожные пробы с аллергенами, ингаляционный провокационный тест с антигеном. Проводится рентгенологическое исследование.
Дифференциальная диагностика. В острой стадии с ОРВИ, гриппом, острой пневмонией, острым бронхитом. В хронической стадии – с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, гранулематозными процессами в легких (туберкулез, саркоидоз, гранулема-тоз Вегенера).
Лечение. В острой фазе обязательная госпитализация. Показаны глюкокортикоидные гормоны: пред-низолон 40–60 мг/сутки 1–3 дня с последующим снижением, при неэффективности гормонотерапии иммуносупрессоры, при фиброзировании Д-пеницилламин (купренил). Используются экстракорпоральные методы: плазмаферез, гемосорбция.
Течение. Длительное, прогрессирующее.
Прогноз. Относительно благоприятный.
Профилактика. Первичная профилактика: отработка технологических процессов производства, ограничение работы на вредных производствах при с бронхолегочные заболевания. Вторичная профилактика: проведение диспансерного наблюдения.
39. ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ
Фиброзирующий альвеолит характеризуется распространенным фиброзом легких ниже уровня терминальных бронхов (респираторных бронхиол иальвеол), приводящим к развитию альвеолярно-капиллярного блока и резкому снижению диффузионной способности легких, проявляющемуся нарастающей легочной недостаточностью.
Этиология. Этиология заболевания остается неизвестной. Наследование идет по доминантному типу. Заболевание чаще встречантся у мужчмн (соотношение 1,9: 1), наиболее распространенный возраст пациентов: 40–70 лет.
Патогенез. Затем повышается проницаемость аырогематического барьера, в результате чего развивается интерстициальный отек и воспаление, в просвете альвеол появляются экссудат и гиалиновые мембраны формируется необратимая стадия фиброза, развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность.
Клиника. При острой форме характерны проявления острой респираторной инфекции или пневмонии, при хронической форме – прогрессирующая одышка, кашель малопродуктивный или сухой, повышение температуры до субфебрильной (фебрильной), слабость, утомляемость. Выраженность одышки и скудных физикальных проявлений не соответствуют друг другу. Отмечается цианоз, тахипноэ, похудание, изменение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки, часовые стекла). Перкуторно определяется укорочение легочного звука, особенно над нижними отделами. Аускультативно выслушиваются нежные крепитирующие хрипы, выраженные в базальных отделах, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией, в поздних стадиях – признаки хронического легочного сердца.
