Лечение. Применяют нитропрепараты: фурагин или фурадонин по 0,1 г 3 раза в сутки, нитроксолин (5-НОК) по 0,1 г 4 раза всутки, налидиксовую кислоту (не-виграмон, неграм) по 0,5–1 г 4раза всутки 2–3 недели, сульфаниламиды быстрого действия (этазол, уросульфан) по 4–6 г в сутки, пролонгированного действия (бисептол-480) по 1–2 г в сутки до 2 недель, сульфален по 0,25 г 1 раз вдень длительное время, антибиотики широкого спектра действия (при неэффективности нитрофуранов и сульфаниламидов, при обострениях). Курс должен быть коротким, но адекватным. Рекомендуют употребление 1,5–2 л жидкости в течение суток в виде воды, фруктовых и овощных соков, фитотерапию в течение 2–3 недель, санаторно-курортное лечение.
Течение. Длительное, с периодами обострений и ремиссий.
Прогноз. Благоприятный при неосложненных формах, неблагоприятный при осложнениях.
Профилактика. Своевременное лечение острого пиелонефрита, лечение копростаза, хронического колита, холецистита, санация ротовой полости, правильное питание с большим количеством витаминов, профилактическая терапия растительными препаратами.
48. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации.
Этиология. Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулоне-фрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.
Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креати-нина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипо-кальциемия.
Клиника. При субклинической форме увеличение объема выпиваемой жидкости (до 3 литров в сутки), никтурия (до 3раз за ночь), сухость, дряблость кожи, ее шелушение, дневная сонливость, слабость, утомляемость, шум в ушах, снижение слуха.
При клинической форме признаки легочно-сер-дечной недостаточности, выраженная анемия, изменения печени, желудочно-кишечного тракта без нарушения функций.
При терминальной форме: апатичность, лицо одутловатое, кожа сухая, мучительный зуд, мышечная слабость, мышечное подергивание, большие судороги, глубокое шумное дыхание, боли в груди, развитие вторичных пневмоний, влажные хрипы, в терминальной стадии – уремический отек легких. Развиваются уремический перикардит, гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, уремические васкулиты, висцериты, гипотермия. Появляется анорексия, отвращение к пище, тошнота, рвота, тяжесть, полнота в эпи-гастрии после приема пищи, жажда. Развивается анемия, токсический лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения, нарушение свертывания крови. Происходит поражение костей, изменение скелета, вторичная подагра, смена полиурий на олиго-и анурию, мочевой синдром выражен незначительно.
Диагностическое исследование. Проводят исследование креатинина сыворотки крови, азотистых продуктов обмена, состояния электролитного и минерального обменов, кислотно-основного состояния, УЗИ почек, ЭКГ-исследование.
Лечение. Показана диета для предотвращения распада собственного белка.
Проводится ликвидация гиперкалиемии: введение больших количеств глюкозы, гипонатриемии: внутривенное введение 10 %-ного раствора натрия хлорида, гипернатриемии: введение натрийдиуретиков (10 %-ный раствор глюконата кальция), тахистина (0,125 мг), ацидоза: диета, содовые клизмы, внутривенное введение щелочных растворов, алкалоза: аммоний или 200 мл 2%-ного раствора калия хлорида, анемии: тестостерон по 300 мг в неделю 3–6 месяцев; препараты железа только при их дефиците.
Проводят гемодиализ, перитонеальный диализ.
Применяют гипотензивные средства мочегонные препараты.
Прогноз. Прогноз определяется фазой почечной недостаточности, темпами ее развития.
Профилактика. Активное лечение основных заболеваний, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация.
49. СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
Хроническое полисиндромное заболевание преимущественно молодых женщин идевушек, предрасположенных к нему.
Классификация (по В. А. Насоновой). При постановке диагноза необходимо проводить разделение:
1) по форме течения: острая, подострая, хроническая, с непрерывно рецидивирующим течением (злокачественная);
2) по степени активности (I – минимальная, II – умеренная, III – максимальная);
3) по стадиям: I – начальная, II – генерализованная, III – терминальная.
Клиника. При остром течении острое начало, развитие полисиндромности за ближайшие 3–6 месяцев (люпус нефрит или поражение ЦНС).
При подостром течении начало постепенное, выражена арт-ралгия, неспецифические поражения кожи. Характерна волнообразность течения.
При хроническом течении длительное время наблюдаются рецидивы отдельных синдромов, развитие полисиндромности на 5—10-м году, развитие деформирующего полиартрита на 10—15-м году.
Волчаночные кризы – проявления активности волчаночного процесса. Характерна выраженная клиническая полисимптоматика, изменения лабораторных показателей, общетрофические нарушения.
Критериями для постановки диагноза: высыпания в скуловой области («бабочка»), дискоидное высыпание, фотосенсибилизация, язвы в полости рта – малоболезненные или безболезненные, артрит без деструкции хряща, двух и более периферических суставов, серозит (плеврит, перикардит), поражение почек (персистирующая протеинурия, 0,5 г/сутки и более), неврологические нарушения (судороги), гематологические нарушения, иммунные нарушения, (появление антинуклеарных антител с повышением их титра).
При наличии четырех и более признаков диагноз считается достоверным.
Диагностическое исследование. Проводится исследование общего анализа крови (анемия, гемоглобин менее 100 г/л, нормо– или гипохромная лейкопения, тромбоцитопения, в период обострений повышение СОЭ), биохимическое исследование крови (диспроте-инемия, гипоальбуминемия, повышение а2-глобулинов в острый период заболевания, g-глобулинов в хронический). Обязательно иммунологическое исследование крови (LE-клетки, антитела к ДНК, к нативной ДНК, ри-бонулеопротеиду, другим ядерным субстанциям). Проводится общий анализ мочи (удельный вес, белок, форменные элементы, эпителий, соли), биопсия кожи.
Лечение. Назначаются глюкортикоиды (преднизо-лон 50–60 мг с последующим снижением на 2,5–5 мг в неделю – в течение многих лет), иммуноде-прессанты (азатиоприн 100–150 мг, 6-меркаптопурин 150–200 мг, лейкеран 10–15 мг) – нескольких месяцев, затем поддерживающая доза 50—100 мг в течение многих месяцев. Возможно использование пульс-терапии: 1000 мг метил-преднизолона 3 дня подряд или 3 раза через день в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида или по 500 мг за 2 раза с добавлением 5000 ЕД гепарина и супрастина; дополнение к обычной терапии гормонами. Применяются препараты 4-аминохинолинового ряда (хлорохин, де-лагил, плаквенил) – несколько лет, нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, индо-метацин и др.) – несколько лет, антикоагулянты – несколько месяцев, антиагреганты – несколько месяцев, плазмаферез, гемосорбция – до 5–6 сеансов.
Прогноз. Прогноз заболевания неблагоприятный.
50. СИСТЕМНАЯ СКЛЕРОДЕРМИЯ
Хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани встречается у женщин молодого и среднего возраста.
Классификация. При уточнении прогноза используется классификация Н. Г. Гусевой (1988):
1) по течению;
2) по стадии заболевания;
3) по степени активности (см. табл. 1).
Таблица1
Определение активности процесса при системной склеродермии
Клиника. Основными синдромами являются сосудистый (синдром Рейно), трофических нарушений (симптом крысиного укуса, язвенные поражения), кожный (маскообразность лица, уплотнения кожи), сустав-но-мышечный (артралгии в крупных суставах, полиартрит, фиброзирующий миозит, мышечная слабость), висцеральный (поражения сердца – некоронароген-ный склероз, миокардит, митральный порок, перикардит, легких– пневмосклероз, пищеварительного тракта – дисфагия, гастрит, энтерит; почек – хронический нефрит, острая склеродермическая нефропатия, нервной системы – полирадикулоневрит, менингоэнце-фалит), астеновегетативный (похудание, слабость, повышенная утомляемость, нестойкая лихорадка).
При хроническом течении происходит про-грессирование синдрома Рейно. С течением времени появляются изменения в ногтевых фалангах, утолщение кожи, периартикулярных тканей, образование контрактур, остеолиз, медленно прогрессирующие изменения внутренних органов.
