2) В ряде исследований было обнаружено, что анатомическое строение мозга новорожденного ребенка характеризуется такой же асимметрией, как у взрослого (Geshwind, Levitsky, 1968; Wada, Clarke, 1975; Geshwind, Galaburda, 1985). Оказалось, что височные отделы левого полушария мозга новорожденного больше по размеру, чем соответствующие зоны правого. Одновременно с этим критике была подвергнута и сама возможность отождествления анатомического сходства и функциональной активности.
3) У новорожденных и младенцев обнаруживаются отчетливые периферические асимметрии. Среди них асимметрия положения головы в покое, асимметрия спонтанных движений головы, тенденции к правосторонним реакциям при билатеральной стимуляции, асимметрия рук (Gesell, Ames, 1947; Siqueland, Lipsitt, 1966; Turkevitz, Gordon, Birch, 1968; Caplan, Kinsbourne, 1976). Из этого следует, что если формы периферической асимметрии так или иначе связаны с центральной, то функциональная неравнозначность полушарий имеет место с рождения ребенка.
4) Асимметрия была также обнаружена у новорожденных и младенцев в доречевом периоде и в перцептивной сфере. Оказалось, что у них выявляется эффект правого уха в тесте на дихотическое прослушивание при восприятии речевых стимулов и преимущество левого уха при предъявлении музыкальных стимулов (Entus, 1977; Molfese, 1973, 1977).
5) В электрофизиологических исследованиях младенцев с применением методики вызванных потенциалов было обнаружено, что характер ответов для левого и для правого полушарий различен и зависит от природы стимула (Geshwind, Levitsky, 1968; Molfese, Freeman, Palermo, 1975).
6) Пересмотр данных о распространенности речевых нарушений при очаговых поражениях мозга в детском возрасте показал, что вероятность появления афазических расстройств после поражения левого полушария значительно выше, чем после поражений правого (Kilnsbourne, 1975; Kinsbourne, Hiscock, 1977; Woods, Teuber, 1976; Спрингер, Дейч, 1983).
Все приведенные факты могут расцениваться как свидетельства ранней или врожденной специализации полушарий головного мозга. Основываясь на них Kinsbourne (1975, 1981) сформулировал гипотезу инвариантной латерализации функций. Согласно этой гипотезе, ребенок рождается с функционально асимметричным мозгом, что обеспечивается биологически запрограммированной способностью нервного субстрата каждого полушария избирательно реагировать на качественно различные стимулы. Распределение активации между полушариями в зависимости от типа стимуляции осуществляется подкорковыми структурами на основе некоторой врожденной программы. Характер функциональной асимметрии полушарий в онтогенезе не изменяется. Та сторона мозга, которая впоследствии окажется доминантной по речи, уже у новорожденного обнаруживает специфическую активацию, то есть задолго до того, как окончательно созреет нервный субстрат, обеспечивающий адекватную реализацию функции.
Левое полушарие становится доминантным по речи потому, что оно запрограммировано на обслуживание речевых функций в виде дифференцированной активации под воздействием речевой стимуляции. Если активация левого полушария невозможна, например, вследствие его поражения, то происходит сдвиг активации в сторону правого полушария, в результате чего речевые функции начинают опосредоваться структурами правого полушария, которое может обеспечить достаточно высокий уровень реализации языковых процессов.
В рамках гипотезы инвариантной латерализации функций совершенно иную интерпретацию получает проблема связи функциональной асимметрии и нарушений психического развития.
Во-первых, факты атипичной латерализации функций оцениваются как явления генетического разнообразия внутри биологического вида, не обусловленные действием патологических факторов (Kinsbourne, 1981).
Из этого следует, что «аномальная латерализация функций не может препятствовать ее нормальному формированию в онтогенезе» (P. 401). По мнению Kinsbourne, необычные типы распределения активации между полушариями не могут сами по себе являться причиной нарушения развития функции, «…скорее следует считать, что причина, которая обусловила появление необычного типа активации, может лежать также и в основе нарушения познавательной функции» (Kinsbourne, Hiscock, 1977. P. 188).
Во-вторых, в противовес гипотезе задержки латерализации функции при нарушении речевого развития, сформулированной в рамках теории прогрессивной латерализации, Kinsbourne выдвигает гипотезу задержки созревания нервного субстрата, обеспечивающего нормальное развитие речи (Hiscock, Kinsbourne, 1980). Согласно этой гипотезе, для нормального развития познавательных функций необходимо онтогенетическое формирование все более высоких уровней их мозговой организации. Задержка созревания нервной системы приводит к нарушению развития познавательных функций. При задержке развития нервного субстрата левого полушария избирательно нарушаются речь, чтение, письмо и т. д. Согласно гипотезе задержки созревания нервного субстрата, при нарушении речевого развития языковые процессы, как и в норме, представлены в левом полушарии, однако незрелость его нервного субстрата препятствует нормальному развитию речи. Гипотеза задержки созревания нервного субстрата при нарушении речевого развития также выдвигает ряд вопросов и в некоторых положениях обнаруживает внутреннюю противоречивость. Во-первых, остается неясным характер отношений между аномалией активации и задержкой созревания нервного субстрата. Если эти факторы взаимосвязаны, то, по представлениям Kinsbourne, задержка созревания должна быть обусловлена нарушением процессов распределения активации между полушариями.
Во-вторых, гипотеза задержки созревания нервного субстрата не дает ответа на вопрос, почему в этом случае не происходит такой же перестройки распределения активации, как при очаговых поражениях в раннем детском возрасте. Можно было бы предположить, что нарушение речевого развития должно легко преодолеваться за счет перестройки мозговой организации функции с опорой на деятельность правого полушария (Lenneberg, 1967).
Гипотезы аномалии функциональной асимметрии. Попытка построения синтетической модели онтогенеза функциональной асимметрии с учетом критики в адрес гипотез прогрессивной и инвариантной латерализации функций отражена в подходе Witelson (1977).
Согласно ее концепции специализация полушарий имеет место уже при рождении, однако она не остается неизменной в ходе развития. Развитие функциональной асимметрии происходит как «расширение репертуара познавательных функций», обеспечивающихся левым полушарием.
Гипотеза о характере аномалии функциональной асимметрии при нарушении речевого развития основана на результатах экспериментального изучения проявлений специализации полушарий у детей с нарушениями чтения (Witelson, 1977 а, б). Согласно этой гипотезе, нарушение возникает «не в результате недостатка специализации левого полушария, а скорее вследствие того, что оба полушария вовлечены в процесс переработки пространственной информации, что приводит к чрезмерному использованию пространственного, холистического познавательного стиля» (Witelson, 1977, р. 275).
В рамках этой гипотезы трудно объяснить факты, наблюдаемые в клинике локальных поражений головного мозга в детском возрасте. Непонятно, почему при нарушениях речевого развития «два правых полушария» не могут обеспечить нормального уровня формирования речи, если это может сделать одно правое полушарие при очаговых поражениях левого в детском возрасте. С позиций гипотезы Witelson трудно также объяснить обнаруживаемые во многих описанных выше исследованиях факты перцептивной асимметрии у детей с нарушениями речевого развития.
Gazzaniga (1974) предлагает другую модель развития доминантности полушария по речи. Он считает, что ребенок рождается с функционально расщепленным мозгом, поскольку структуры мозолистого тела созревают в онтогенезе в последнюю очередь. На начальных этапах развития функциональная роль обоих полушарий одинакова. По мнению автора, в правом и левом полушариях образуются одинаковые энграммы явлений окружающего мира, формирование доминантности в ходе онтогенетического развития с этой точки зрения связано с развитием тормозных процессов. Преимущественное использование правой руки ускоряет процесс формирования энграмм в левом полушарии. В результате – возникающий в процессе развития «фокус активности» левого полушария подавляет механизм формирования двойной энграммы.
С точки зрения Gazzaniga, нарушение речевого развития обусловлено незрелостью центральной нервной системы контроля и возникает в результате того, что имеются две познавательные системы, постоянно конкурирующие между собой за право осуществления контроля над психическими процессами.
