1) купирование боли;
2) оксигенотерапия;
3) восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования;
4) предупреждение опасных для жизни аритмий сердца;
5) ранняя васкуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда;
6) лечение метаболическими кардиопротекторами;
7) нормализация функционального состояния ЦНС;
8) режим;
9) лечебное питание.
Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или на каталке в реанимационное кардиологическое отделение либо в специализированные блоки или палаты интенсивного наблюдения. При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3–5 дней. Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий. Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения. Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, каулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).
Снятие болевого синдрома. Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления, частоте сердечных сокращений. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного. Рекомендуется прием одной таблетки (0,5 мг) нитроглицерина под язык, при отсутствии эффекта через 5 мин прием можно повторить. Однако, как правило, это малоэффективно и наиболее эффективными методами устранения боли являются: нейролептанальгезия, использование наркотических анальгетиков (морфина, промедола), наркоз закисью азота. Снятие болевого синдрома правильнее начинать с применения нейролептанальге-зии, так как при ее проведении возникает меньше осложнений; вводят фентанил 1–2 мл в/в на глюкозе 0,005 %-ной 2 мл; дропе-ридол 2,0 мл 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного р-ра глюкозы; та-ламонал (в 1 мл содержится 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дропе-ридола) вводят 2–4 мл в/в струйно. Обезболивающий эффект наступает практически немедленно после в/в введения (у 60 % больных) и сохраняется в течение 30 мин. Фентанил, в отличие от опиоидных наркотиков, незначительно угнетает дыхательный центр. После проведения нейролептанальгезии сознание восстанавливается быстро. Кишечная перистальтика и мочеотделение не страдают. Нейролептанальгезию нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, так как возможно потенцирование побочных эффектов. При недостаточном эффекте вводят повторно через 60 мин. Морфин, в свою очередь, обладает рядом преимуществ, он не только купирует боль, но и оказывает седативное действие, повышает настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу, а, следовательно, преднагрузку, что в свою очередь понижает потребность миокарда в кислороде. Помимо выше указанных свойств, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию. Эффекты морфина устраняются налоксоном, 0,4–2,0 мг в/в. Морфин может вводиться подкожно, внутримышечно и внутривенно. При подкожном и внутримышечном введении начальная доза составляет 10–20 мг, каждые 3–4 ч можно повторять подкожные введения в меньших дозах, но в течение 12 ч нельзя вводить более 60 мг. Внутривенное введение морфина используется редко при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Установлено, что наибольший обезболивающий эффект морфина наступает при внутримышечном введении через 30–60 мин, при подкожном – через 60–90 мин, а при внутривенном – через 20 мин. Применяют и другие наркотические анальгетики (промедол, омнопон) для купирования болевого синдрома; омнопон 2 %-ный – 1,0 п/к или в/в; промедол 1 %-ный – 1,0 п/к.
Побочные явления препаратов группы морфина:
1) угнетение дыхательного центра – налорфин 1–2 мл в/в;
2) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;
3) содействуют депонированию крови, уменьшению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;
4) мощное ваготропное действие – может возникнуть брадикар-дия, тошнота, рвота, уменьшение кишечной перистальтики, парез мускулатуры мочевого пузыря. В связи с тем, что существует возможность появления указанных осложнений, применение морфинов и их аналогов при инфаркте миокарда не должно быть повсеместным.
Применение закисно-кислородной анальгезии при инфаркте миокарда являлось ведущим методом в период советской медицины. Ее применяют по следующей технологии:
1) премедикация;
2) денитрогенизация;
3) период анальгезии;
4) 2-й период анальгезии;
5) выведение из наркоза.
Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе). Вентиляция легких чистым кислородом проводится около 5 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода применяют в соотношении 2,5: 1 в течение 10 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода в соотношении 1: 1 проводят до 5 ч. Ингаляцию кислородом в течение 10 мин. При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутренним напряжением, также применяется атаральгезия. Это метод сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств. Нейролептанальгезия является наиболее эффективным способом обезболивания при инфаркте миокарда. В данном случае используется сочетание анальгетика фента-нила и нейролептика дроперидола. Для устранения остаточных болей после купирования ангинозного состояния применяют повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин, антигистаминные препараты (растворы димедрола, пипольфена или супрастина). Иногда применяется внутримышечное введение баралгина в сочетании с антигистаминными или се-дативными средствами.
Оксигенотерапия. Гипоксия тканей может наблюдаться и при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам, а именно: увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления, повышения нагрузки на миокард. Оксигенотерапию, ингаляции кислорода, рекомендуют всем больным инфарктом миокарда. Особенно необходим данный вид терапии больным с выраженными болями, цианозом, одышкой, а также левожелудочковой недостаточностью. Ингалируют кислород со скоростью 1–4 л/мин через носовые канюли, в течение первых 24–48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Целесообразны ингаляции увлажненного кислорода. Потребность в кислороде можно оценить с помощью пульс-оксиметрии. Также рекомендуется в ходе оксигенотерапии контролировать газовый состав крови и регулировать скорость подачи кислорода в зависимости от уровня парциального давления крови. Назначают оксигеноте-рапию широко, однако данные, доказывающие эффективность, отсутствуют.
Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования. Учитывая данные ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атероскле-ротическим процессом коронарной артерии. В связи с этим господствует мнение, что тромболитическая терапия, проведенная в первые шесть часов, до консолидации тромба, должна проводиться всем больным при отсутствии противопоказаний. Максимальный эффект достигается в течение одного часа от начала инфаркта миокарда. Этот час даже называют «золотым». При растворении тромба в течение шести часов удается спасти только около 5 % пораженной мышцы сердца. Тромболитическая терапия способствует разрушению тромба и восстановлению кровотока в магистральных сосудах, разрушению многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны. Помимо этого, под действием тромболитических препаратов, происходит улучшение микроциркуляции, ограничение зоны некроза, улучшается прогноз, уменьшается летальность. Несмотря на некоторые различия в механизме действия, все без исключения тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, который отвечает за расщепление фибрина в тромбе. Различия между препаратами при их применении определяются степенью вызываемого генерализованного фибринолиза, это определяет потребность в терапии гепарином. Результаты проведенных крупных испытаний прошлых лет говорят о том, что все тромболитики в равной степени улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность. Фибринолизин, или плазмин – препарат, выделенный из плазмы человека и активированный трипсином плазминоген (про-фибринолизин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед применением, употребляют его с обязательным добавлением гепарина из расчета 10 000 ЕД на 20 000 ЕД фибринолизина. После окончания инфузии фибринолизина с гепарином продолжают введение гепарина в течение 2–3 суток. Но установлено, что экзогенный фибринолизин действует медленно, малоэффективен и вызывает повышение температуры тела и аллергические реакции. Учитывая этот факт, большое распространение получили активаторы эндогенного плазминогена, такие, как стрептоки-наза, стрептодеказа, урокиназа, проурокиназа, анистреплаза и тканевой активатор плазминогена. Рассмотрим некоторые из них. Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена. Для лечения больных в остром периоде применяются большие дозы. Вводится внутривенно капельно в течение 60 мин. В крупных медицинских центрах, в которых выполняется коронарография, применяется внутрикоронарное введение этого препарата. После терапии стреп-токиназой назначается гепарин в дозе до 40 000 ЕД в сутки.
