Лечение
В терапии данного заболевания применяют преимущественно антибиотики.
ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ – закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.
Этиология
Причиной закупорки могут быть венозный тромб, капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела.
Патогенез
Для патогенеза легочной эмболии характерна триада Р. Вирхова – замедление скорости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки. Легочно-артериальная окклюзия блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. Развиваются острая легочная артериальная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмия. Ухудшаются вентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтированием справа налево недостаточно оксигенированной крови, развивается ишемия миокарда, головного мозга, почек.
Основные синдромы легочной эмболии: легочно-плевральный (бронхоспазм, одышка, кашель, кровохарканье, шум трения плевры, появление плеврального выпота), кардиальный (появление загрудинных болей, тахикардия, акцент II тона и шум над легочной артерией, шум трения перикарда, гипотония, набухание шейных вен и цианоз), абдоминальный (боль в правом верхнем квадранте живота), церебральный (потеря сознания, судороги и парезы), почечный (анурия).
Угрожающими симптомами развития легочной эмболии являются повышение температуры тела в послеоперационном периоде (3–10-й дни), лихорадка в условиях постельного режима, неясная одышка, боли в груди, мигрирующие пневмонии, появление быстро проходящего фибринозного плеврита и развитие плеврального выпота, кровохарканье, ухудшение течения заболевания.
Течение легочной эмболии сопряжено с риском смерти. К осложнениям легочной эмболии относятся инфаркт легкого, шок, абсцесс легкого, фибринозный или геморрагический плеврит, острое и хроническое легочное сердце.
Лечение
При острой легочной эмболии на I этапе проводится срочное внутривенное введение 10 000—15 000 ЕД гепарина, вводятся седативные препараты, анальгетики, применяется увлажненный кислород. На II этапе вводятся стрептокиназа (250 000 ЕД внутривенно капельно), вазоактивные препараты, проводится антиацидотическая терапия, введение гепарина (5000—10 000 ЕД 4 раза в сутки под контролем свертывания крови). Сердечные гликозиды не используются вследствие повышения давления в легочной артерии. На III-м этапе может проводиться эмболэктомия при отсутствии эффекта от I-го и II-го этапов лечения и не позднее 2 ч от начала заболевания.
При рецидивирующей легочной эмболии используется длительное введение антикоагулянтов непрямого действия (6–12 месяцев), симптоматическая терапия. При неэффективности хирургического лечения проводится наложение П-образных швов на нижнюю полую вену или установка в ней фильтра Mobin-Uddin.
ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ – гипертрофия и/или дилатация правых отделов сердца, возникающая в результате легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеванием органов дыхания.
Рис. 22. Легочное сердце
Этиология
К развитию заболевания приводят хронические обструктивные и рестриктивные процессы: поликистоз легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, диффузный пневмофиброз, гранулематозы легких; васкулярные поражения – первичная легочная артериальная гипертензия, артерииты, повторные эмболии легочных сосудов, резекции легких; поражение торако-диафрагмального аппарата: поражения позвоночника, грудной клетки, их деформация, плевральные шварты, ожирение.
Клиника
Основными синдромами являются синдром дыхательной недостаточности и правожелудочковой недостаточности. Появляются одышка различной степени выраженности, цианоз, вздутие шейных вен, надчревная пульсация, тахикардия, расширение границ сердца, особенно вправо, глухость сердечных тонов, акцент II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени, периферические отеки, малый диурез (при декомпенсированном состоянии). Течение хроническое, прогрессирующее.
Лечение
В лечении используются периферические вазодилататоры для снижения легочной артериальной гипертензии (нитраты, апрессин, блокаторы кальциевых каналов), оксигенотерапия, кровопускания по 200–300 мл с вливанием растворов с низкой вязкостью (реополиглюкин) для снижения эритроцитоза, инфузии раствора натрия гидрокарбоната для снижения ацидоза, мочегонные средства, антиагрегантные препараты, нестероидные анаболизаторы (аденозинтрифосфаты (АТФ), применяют лечебную гимнастику, массаж, постуральный дренаж. Необходимо проводить лечение основного заболевания.
Прогноз
Неблагоприятный.
ЛЕГОЧНЫЙ БЛАСТОМИКОЗ – поражения легких при глубоких микозах. Отмечаются при криптококкозе, североамериканском, южноамериканском бластомикозе, кокцидиоидном микозе.
Клиника
Отмечаются непостоянный кашель, слизистая мокрота, иногда с прожилками крови, повышение температуры тела. Поражения имеют очаговый характер, в процесс могут вовлекаться одна или несколько долей легкого. При множественной диссеминации процесс напоминает туберкулезный. При рентгеноскопии очаги поражения в легких представляются плотными и массивными, похожими на туберкулезные, каверн обычно не бывает. Средостение (кроме североамериканского бластомикоза и кокцидиоидоза) поражается исключительно редко. При кокцидиоидозе поражения в легких выражены ярко, инфильтраты напоминают туберкулезные очаги. Почти постоянно поражаются медиастинальные лимфатические узлы. Наблюдается подострая бронхопневмония, возникают каверны. Больные худеют, появляются боль в груди, ночные поты, кашель, нередко кровь в мокроте.
Лечение
Показана терапия противогрибковыми лекарственными средствами.
ЛЕГОЧНЫЙ ОТЕК – патологическое состояние, которое возникает по причине обильного пропотевания жидкой части крови в интерстициальную ткань легких, а позднее в альвеолы.
Этиология
В основе отека легких лежит острая левожелудочковая недостаточность, вызванная различными заболеваниями, при которых нарушается кровообращение.
Патогенез
Имеются две формы легочного отека – интерстициальная и альвеолярная. При интерстициальном легочном отеке вследствие повышения проницаемости капилляров происходит пропотевание жидкой части крови, пропитывание ею стенок альвеол. При альвеолярном отеке пропотевшая через стенки капилляров жидкая часть крови появляется в просвете альвеол.
Клиника
Клинически при интерстициальном отеке отмечаются одышка в покое, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы. При альвеолярном отеке появляется резко выраженное удушье, кашель с выделением большого количества пенистой розовой (с примесью крови) мокроты. Больной занимает вынужденное положение ортопноэ, дыхание становится клокочущим, на расстоянии слышны влажные хрипы (симптом кипящего самовара), лицо цианотичное, видны набухшие шейные вены, появляется холодный пот. Пульс частый, аритмичный, слабый, нитевидный; артериальное давление снижено; тоны сердца глухие, часто отмечается ритм галопа. В легких (вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью) прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
Диагностика
При ЭКГ-исследовании отмечаются снижение величины зубца Т и интервала ST, различные аритмии. При рентгенографии легких обнаруживается симметричное гомогенное затемнение, расположенное в центральных отделах, – центральная форма типа крыльев бабочки; двусторонние различной насыщенности диффузные тени – диффузная форма; ограниченные или сливные затемнения округлой формы в долях легкого – фокусная форма.
Лечение
В лечении легочного отека при повышенном артериальном давлении (систолическое – более 150 мм рт. ст.) – ганглиоблокаторы, антигистаминные препараты, при нормальном артериальном давлении – глюкокортикоиды, нитраты, диуретики, наркотические анальгетики, сердечные гликозиды, ультрафильтрация крови.
ЛЕГОЧНЫЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ – это паразитарная болезнь, возбудителями которой являются простейшие организмы. Изменения в легких при токсоплазмозе не являются патогномоничными для этой болезни. Проявления легочного токсоплазмоза возможны при генерализованной врожденной форме болезни. Отмечается появление интерстициальной пневмонии с некрозами и диффузной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, эозинофилией.
