В клинической картине силикоза главным является постепенное развитие дыхательной недостаточности. Основные симптомы: медленно нарастающая одышка, кашель с небольшим количеством мокроты, бати в грудной клетке, зависящие от вовлечения в процесс плевры.
При исследовании крови существенных изменений обычно не выявляется. При туберкулинодиагностике нередко (не всегда) наблюдается отрицательная анергия. Течение силикоза медленно прогрессирующее, длительное, многолетнее. При рентгенологическом исследовании выделяют 3 стадии. Для 1-й стадии характерно усиление и деформация легочного рисунка, уплотнение и расширение тени корней, симптом «обрубленного корня». Появляются единичные мелкие узелки в средних отделах. Во 2-й стадии преимущественно в средних и нижних отделах легочных полей обнаруживаются множественные узелки на фоне эмфиземы. В зоне корней легких нередко выявляется увеличение и краевое обызвествление внутригрудных лимфатических узлов – симптом «яичной скорлупы». В 3-й стадии отмечается слияние узелков в крупные силикотические узлы. Эту стадию называют туморозной или конгломеративной. Клинически характерно развитие легочного сердца с типичными для него симптомами.
Туберкулез является частым и тяжелым осложнением силикоза. Основная причина его развития нарушение клеточного иммунитета, а также общей резистентности организма.
Развитие туберкулеза чаще связано с эндогенной реактивацией неактивных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах и отчасти с экзогенной суперинфекцией.
Возникает фактически новое заболевание – силикотуберкулез. Наиболее часто выявляются инфильтративные, очаговые и диссеминированные формы туберкулеза. При этом к описанным проявлениям силикоза присоединяются симптомы туберкулезной интоксикации, выраженность которых зависит от формы и распространенности туберкулезного процесса: слабость, общее недомогание, потливость, повышение температуры (чаще субфебрильная), усиление кашля, увеличение выделения мокроты и т. п. В мокроте могут быть обнаружены МБТ. Нередко выслушиваются влажные и сухие хрипы. На рентгенограмме часто обнаруживаются полости распада (рис. 51).
Силикотуберкулез имеет неблагоприятное течение. Наличие силикоза создает условия для прогрессирования туберкулеза с переходом в фиброзно-кавернозный, частым поражением бронхов. Относительно редким осложнением при силикотуберкулезе является поражение пищевода в связи с переходом воспалительного процесса из внутригрудных лимфоузлов. Возможно развитие свищей, Рубцовых изменений, дивертикулов. Пищеводно-бронхиальный свищ – очень тяжелое осложнение, часто приводящее к летальному исходу.
Лечение силикотуберкулеза должно быть интенсивным с одновременным применением не менее 4 антибактериальных препаратов даже при ограниченных формах. Важно назначение патогенетических средств, направленных на повышение резистентности организма, улучшение дренажной функции бронхов, применение на начальных этапах глюкокортикоидных гормонов.
Больным силикозом показано ежегодное флюорографическое обследование и для предупреждения туберкулеза – ежегодные курсы химиопрофилактики (2–3 месяца) двумя противотуберкулезными препаратами, включая изониазид.
Туберкулез гортани, трахеи, бронхов
Чаще всего туберкулез гортани, трахеи, бронхов является осложнением других форм туберкулеза, как первичного, так и вторичного, преимущественно диссеминированного, а также туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (туберкулез бронхов). Изредка эти клинические формы туберкулеза могут быть изолированными.
Туберкулез гортани наиболее часто встречается в сочетании с диссеминированным туберкулезом легких. Он развивается благодаря попаданию инфицированной мокроты на слизистую гортани, а также гематогенным или смешанным путем из внутригрудных лимфатических узлов при их туберкулезном поражении. Вначале в гортани возникают туберкулезные бугорки с некрозом, воспалительной реакцией вокруг, тенденцией к слиянию, расплавлению, отторжению некроза и образованию язвы. Различают инфильтративную, язвенную и рубцовую формы туберкулеза гортани. В определенной степени их можно рассматривать как стадии патологического процесса. Туберкулезным процессом поражается надгортанник, черпаловидные хрящи, ложные и истинные голосовые связки, межчерпаловидное пространство.
Клинически чаще наблюдается постепенное развитие заболевания. Больные жалуются на осиплость голоса, нарастающую вплоть до афонии, боли в горле при глотании сначала непостоянные, а затем – постоянные. Затруднение дыхания возникает при развитии сужения просвета (стеноза) гортани различной степени, который может быть обусловлен как воспалительными, так и Рубцовыми изменениями. Характерны сухость и першение в горле, кашель, преимущественно сухой. Диагностика осуществляется путем ларингоскопии, взятия материала на МБТ и биопсии. Дифференциальная диагностика проводится с неспецифическими ларингитами и новообразованиями гортани – злокачественными (чаще) и доброкачественными. Здесь основную роль играют результаты гистологического или цитологического исследования, обнаружения МБТ или атипических клеток.
Туберкулез трахеи – довольно редкая патология, выявляемая преимущественно при фиброзно-кавернозном туберкулезе, поражении паратрахеальных лимфатических узлов с распространением процесса на трахею или прорывом казеозных масс в ее полость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, постоянный или периодический, который может быть сильным. Он и без того имеется у больных фиброзно-кавернозным или цирротическим туберкулезом, а при поражении трахеи усиливается. Диагностика осуществляется путем трахеобронхоскопии со взятием материала для анализа на МБТ, атипические клетки, а также биопсии с гистологическим исследованием биоптата.
Туберкулез бронхов – наиболее частая патология верхних дыхательных путей туберкулезного генеза. Он весьма редко бывает изолированным, более часто встречается при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов при переходе патологического процесса из туберкулезного лимфоузла на бронх, возможно развитие также бронхофистулезных форм при возникновении свища между казеозно измененным лимфоузлом и стенкой бронха с проникновением некротических масс в просвет бронха. Он может развиваться и при различных формах легочного туберкулеза, чаще инфильтративном и фиброзно-кавернозном. В последнее время доказана возможность наличия туберкулеза бронхов в сочетании с ограниченным очаговым туберкулезом, а также у детей и подростков с диагнозом ранней и хронической туберкулезной интоксикации и у лиц с наличием минимальных, сомнительной активности, изменений в легких. Патоморфологически также выявляются инфильтративная, язвенная и рубцовая формы. Часто наблюдается стеноз бронха различной степени. Больные жалуются на кашель, который может быть упорным, приступообразным, беспокоящим пациента днем и ночью, иногда приобретающим астматический характер при стенозе крупного бронха. Мокрота выделяется в небольшом количестве, возможно кровохарканье. Нередко отмечаются боли в груди, одышка. В мокроте могут обнаруживаться МБТ при отсутствии рентгенологических данных для этого, что заставляет заподозрить туберкулез бронхов. Диагностика основывается на бронхологическом исследовании, при котором выявляется одна из перечисленных форм туберкулеза бронхов. Процесс обычно односторонний, наличие ограниченного инфильтративного эндобронхита характерно для туберкулезного поражения. При бронхоскопии проводят исследование содержимого бронхов на МБТ, атипические клетки, биопсию с гистологическим исследованием, взятие мазков – отпечатков с цитологией.
Дифференциальную диагностику проводят с неспецифическим бронхитом и опухолями. Особенно подозрительно в отношении последних наличие гиповентиляции или ателектаза в определенных участках легкого. Реакция Манту может иметь определенное значение. При туберкулезе бронха она положительная, может быть и гиперергической.
Туберкулез языка, глотки, миндалин встречается очень редко.
Туберкулезный менингит
Первое описание данной клинической формы туберкулеза было сделано еще Гиппократом. В доантибактериальную эпоху туберкулезный менингит практически неизбежно заканчивался смертью больного через 4–6 недель после начала клинических проявлений. Туберкулезный менингит возникает как одна из форм милиарного туберкулеза (менингеальная). Однако он нередко развивается и без легочных проявлений туберкулезного процесса, может также осложнять другие формы легочного и внелегочного туберкулеза.
Микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему гематогенным или смешанным путем, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванных неспецифической, а чаще специфической сенсибилизацией, а также при значительном снижении резистентности организма, в том числе вакцинального иммунитета. Так, у 84,1% больных туберкулезным менингитом в возрасте до 19 лет не определялся поствакцинальный рубчик. Возможен контактный и ликворогенный путь из туберкулезных очагов, ранее существовавших в мозге, позвоночнике, костях черепа. Далее инфекция попадает в спинномозговую жидкость, оседает на основании мозга (ликворогенный этап). Специфическим процессом поражаются мягкие мозговые оболочки, откуда процесс может распространяться на оболочки полушарий, продолговатого и спинного мозга. Воспаление может распространяться с оболочек на вещество мозга.
