– недостаточное поступление антикоагулянтов в лимфу;
– снижение фибринолитической активности лимфы.
Действие этих механизмов «запускает» процесс лимфотромбоза. Он развивается в лимфатических сосудах вокруг местного патологического процесса (например, воспаления, инфаркта, кровоизлияния, размозжения тканей).
Лимфотромбоз рассматривают как эволюционно сформировавшуюся системную защитную реакцию противодействия лимфогенной диссеминации продуктов некробиоза, патогенных микроорганизмов, клеток опухоли. Суть этой реакции в защите здоровых органов, систем и всего организма. «Обратная сторона медали» лимфотромбоза – расширение зоны локального патологического процесса, инициируемого задержкой и накоплением токсичных патогенных факторов. При некоторых заболеваниях, например злокачественном новообразовании, необходимо принять меры для уменьшения лимфатического дренажа, таящего угрозу лимфогенного распространения злокачественных клеток. В ряде патологических ситуаций такая задержка оказывается более опасной, чем ее отсутствие. Например, при инфаркте миокарда лимфотромбоз, ведущий к блокаде лимфатического дренажа и задержке продуктов некробиоза, вызывает гибель жизнеспособных миоцитов и увеличение массы некроза.
Лимфокоагуляция может быть диссеминированной. Ее, по аналогии с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), обозначают как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания лимфы (ДВСЛ-синдром). Эти синдромы, как правило, развиваются параллельно, осложняют течение циркуляторных расстройств. Следовательно, терапию ДВС-синдрома необходимо проводить совместно с терапией ДВСЛ-синдрома.
Лимфатический отек (лимфедема). Лимфедема — отек, обусловленный недостаточностью транспортной функции лимфатической системы. При нормальной лимфодренажной системе клапан открыт (рис. 5.5, а), при нарушенной системе клапан закрыт (рис. 5.5, б).
Выраженная степень такого нарушения – лимфатический отек, который может быть первичным и вторичным, острым и хроническим.
Первичная лимфедема возникает в результате врожденной дисплазии лимфатических сосудов.
Вторичная лимфедема развивается вследствие обструкции лимфатических путей и вызвана следующими причинами:
1) хирургическое удаление лимфатических сосудов и узлов; 2) эмболия лимфатических сосудов (опухолевыми клетками, конгломератами лимфоцитов, сгустками свернувшейся лимфы); 3) парез лимфатических сосудов после механического или радиационного повреждения.
Лимфедема нижних конечностей нередко сочетается с венозной недостаточностью, осложняется трофическими нарушениями и рожистым воспалением. Весьма серьезное осложнение лимфедемы – слоновость.
Рис. 5.5. Нормальная (а) и нарушенная (б) лимфодренажные системы
Слоновость — заболевание, вызванное стабильным застоем тканевой жидкости и лимфы. Последнее приводит к разрастанию богатой коллагеном соединительной ткани, жировой клетчатки при минимальном представительстве нервных волокон, лимфатических и кровеносных сосудов. Слоновость может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). Первичная слоновость обычно возникает вследствие дисплазии лимфатических сосудов. Вторичная слоновость – врезультате осложнения хронического, чаще обструктивного, лимфостаза.
Нарушения функций лимфатических узлов. Оттекающая от органа или ткани лимфа, как правило, проходит хотя бы через один лимфатический узел, но чаще через два и более, подвергаясь в них так называемой «физиологической обработке». При перфузии сыворотки, содержащей в 1 мл 600 млн колоний стрептококков, лимфатический узел задерживает 99 % вводимого их количества. Когда же количество поступающих в лимфатический узел токсичных метаболитов, метастазирующих клеток опухоли, продуктов некробиоза и других чужеродных веществ превышает физиологические пределы его барьерной способности, происходит их массовый прорыв в послеузловую лимфу и с ней через грудной проток – в кровь, со всеми связанными с этим негативными последствиями.
При разнообразной патологии лимфатических узлов, вызванной как внешними, так и внутренними (по отношению к лимфатическому узлу) патогенными факторами, могут нарушаться следующие его основные функции: 1) барьерная; 2) участие в лимфопоэзе; 3) обеспечение местного и системного иммунитета; 4) фагоцитирование поступивших с лимфой инородных тел; 5) синтез антител.
5.4. Состояние и роль лимфатической системы и тканевого гуморального транспорта при различных видах патологии
Нарушения функций лимфатической системы происходят под влиянием самых различных патогенных факторов. Сдвиги в ЛимфС и ТГТ при различных травмирующих внешних воздействиях носят типический характер.
Влияние перегревания организма на лимфатическую систему. Воздействие повышенной внешней температуры, сопровождающееся увеличением температуры тела до 38,5 – 39,0 °C, приводит к незначительным расстройствам микроциркуляции, ТГТ и лимфососудистого транспорта. Более выраженное перегревание ведет к метаболическим и деструктивным расстройствам. Показано, что изменения ТГТ, ЛД и транспорта в лимфатических сосудах при общей гипертермии носят фазовый характер, развивающийся в три стадии: компенсации, декомпенсации и комы (рис. 5.6).
Рис. 5.6. Влияние внешнего перегревания на время удаления в лимфатическую систему метки, введенной в ткани брыжейки тонкой кишки наркотизированной мыши:
1 – контроль, нормальная температура (время удаления метки принято за 100 %); 2 – 5 – сроки перегревания: 2 – 5 мин; 3 – 10 мин; 4 – 15 мин; 5 – 20 мин
Первая стадия гипертермии организма характеризуется активацией лимфообразования и транспорта лимфы.
Вторая стадия проявляется нарастающим их угнетением.
Третья стадия – развитием лимфостаза.
По мере развития недостаточности лимфатического дренажа в организме нарастают явления интоксикации.
Влияние переохлаждения организма на лимфатическую систему. Развитие гипотермии, как и гипертермии, принято делить на три стадии:
– первая стадия (компенсации) характеризуется активизацией движения интерстициальной жидкости, лимфообразования и лимфатического дренажа;
– вторая стадия (декомпенсации) – нарастающим их угнетением;
– третья стадия – развитием лимфостаза.
Длительность и выраженность первой стадии могут колебаться в широких пределах, что зависит от интенсивности холодового воздействия и реактивности организма. При глубоком наркозе, шоке, коллапсе, тяжелом отравлении эта стадия может отсутствовать. Длительность и выраженность второй стадии определяются скоростью и степенью срыва механизмов компенсации, а третьей стадии – интенсивностью охлаждения головного мозга.
Вышеотмеченный стадийный процесс характерен и для других видов патологий (переутомление, нервно-психический стресс).
Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления. В развитии воспаления, наряду с кровеносной системой, важную, нередко решающую роль играет ЛимфС.
Альтерация. Дистрофические процессы, охватывая морфологические элементы очага воспаления, коренным образом меняют условия интерстициального гуморального транспорта, образования первичной лимфы и ее эвакуации. Основной причиной нарушения транспорта жидкости становится накопление электролитов, а также продуктов нарушенного белкового, жирового и углеводного обмена. Происходит деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набухание, накопление рибонуклеиновой кислоты, мукоидоз. Разрушительную роль играют лизосомальные ферменты. Источником их высвобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченного воспалением клеточных структур органа, но и наводняющие воспаленную ткань разрушающиеся микрофаги (гранулоциты, особенно нейтрофилы, и эпителиоциты) и макрофаги (моноциты, гистиофаги).
В реакции лимфатических сосудов при воспалении важную роль играют клеточные и плазменные низко- и высокомолекулярные медиаторы воспаления, особенно гистамин, серотонин, простагландины, интерлейкины, лейкотриены, факторы системы комплемента, аденозинтрифосфорная и адениловая кислоты. Распавшиеся клетки, лежащие на поверхности выводных протоков и около них (протоки желез, бронхи, трахея, желудок, кишечник, мочевыводящие пути), могут отторгаться как в их просвет, так и в лимфатические каналы. Ведущий путь очищения очага воспаления, локализованного вдали от выводных протоков, – лимфатическое русло. На первом этапе воспаления в оттекающей от воспалительного очага лимфе увеличивается концентрация белков, липидов, липопротеидов, энзимов, гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов; в ней появляется большое количество тромбоцитов и даже эритроцитов. Поступившие в лимфу продукты перекисного окисления липидов, распада клеточно-тканевых структур, медиаторов воспаления и другие приводят к чрезвычайной токсичности лимфы.
