– коагулопатия потребления;
– активация фибринолиза;
– остаточные проявления блокады сосудов – в виде дистрофических и некротических изменений тканей.
Синдром церебральной недостаточности. Попадание в системный кровоток микробных токсинов и активированных клеточных медиаторов вызывает:
– функциональную, а затем структурную перестройку клеток ЦНС и нейрональных путей их взаимодействия;
– изменение содержания нейротрансмиттеров в коре головного мозга и подкорковых структурах;
– повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера с последующей гипоксией и отеком головного мозга;
– изменение аминокислотного состава в крови, головном мозге и ликворе;
– циркуляторную и гемическую гипоксию;
– снижение церебральной утилизации глюкозы;
– угнетение процессов окислительного фосфорилирования.
Синдром гиперметаболизма. В результате гиперпродукции про-, а затем антивоспалительных медиаторов происходит катаболический взрыв с метаболическим ответом организма. Это сопровождается увеличением скорости обмена веществ (в 1,5 – 2 раза и более), отрицательным азотистым балансом и тканевой гипоксией. Летальность при данном синдроме может достигать 40 % и более. В результате гиперметаболического потребления энергии и активации катаболических процессов, таких как протеолиз, окисление протеинов, активация синтеза белков острой фазы воспаления в сочетании с выраженным угнетением функции печени, наступает быстрое глубокое истощение и кахексия. Кахексия определяет снижение репаративных процессов и усугубляет развитие вторичного иммунодефицита.
Сформировавшаяся энергетическая недостаточность приводит к нарушению функционирования мембранных клеточных насосов с последующей заменой внутриклеточного иона калия на избыток ионов натрия и воды и внутриклеточной гипергидратацией.
Нарушения углеводного обмена приводят к активации процессов гликогенолиза и глюконеогенеза, в результате чего развивается толерантность к глюкозе и возникает относительная инсулярная недостаточность и гипергликемия.
Нарушения липидного обмена включают механизмы усиления липолиза и торможения липогенеза. По мере прогрессирования процесса трансформации жирных кислот резко снижается их энергопотребление, а также синтез фосфолипидов, необходимых для построения мембран фагоцитов и других иммуноцитов. Представленные выше изменения формируют ряд так называемых «порочных кругов» гиперметаболизма, результатом которого является потеря структуры и несостоятельность «приема» энергии клеткой. Данное состояние трактуется как синдром гиперметаболической гипоксии и является разновидностью тканевой гипоксии.
Синдром вторичного индуцированного иммунодефицита. Синонимами этого синдрома являются: синдром вторичной иммунной недостаточности, синдром иммунологического дистресса, иммунопаралич.
Данный синдром носит, как правило, комбинированный характер и обусловлен, помимо отмеченных факторов, следующими:
– пирогенными веществами;
– излишней травматичностью или недостаточной радикальностью оперативного вмешательства;
– применением массивной (ударной) антибиотикотерапии, больших доз глюкокортикоидов, инвазивных препаратов при симптоматической терапии;
– использованием инвазивных лечебно-диагностических методов в раннем послеоперационном периоде.
В зависимости от преобладания нарушения тех или иных механизмов различают следующие разновидности данного синдрома:
– панлейкопенический – сопровождается падением уровня всех лейкоцитов и угнетением колониестимулирующих факторов;
– общий лимфоцитопенический – снижение Т- и В-лимфоцитов (на 15 % и более от нормы);
– общий вариабельный иммунодефицит преимущественно Т- и В-клеточного типа (проявляется лихорадкой и рецидивирующим течением гнойно-воспалительных процессов в брюшной полости);
– поликлональная активация лимфоцитов;
– синдром лимфаденопатии;
– постспленэктомический;
– тимико-лимфатический;
– синдром патологии иммунных комплексов;
– метаболический вторичный иммунодефицит;
– связанный с дефицитом микроэлементов, гиповитаминозами, недостаточностью белка, диспротеинемией, нарушением углеводного обмена.
Иммунодефицит считают крайним проявлением иммунологической несостоятельности и связывают с синдромом провоспалительной компенсаторной реакции, значительно превосходящей обычный системный воспалительный ответ. Именно преобладание противовоспалительных цитокинов не только ограничивает степень патологической воспалительной реакции, но и препятствует нормальному течению любого воспалительного процесса, в том числе послеоперационного.
6.3. Лечение воспаления
Основными целями патогенетически обоснованного лечения воспалительного процесса являются следующие.
Этиотропное лечение. Этиотропный подход включает устранение, прекращение, уменьшение силы и/или длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. Например: удаление первичного очага инфекции либо хирургическим путем, либо воздействием антимикробными средствами (первичная и повторная хирургическая обработка ран с применением способов активного дренирования или биоактивных сорбирующих раневых покрытий, антибактериальная терапия с учетом типов раневой инфекции – «уличной» или «госпитальной»); уничтожение специфических инфекционных агентов противопаразитарными и антигрибковыми препаратами; нейтрализация кислот, щелочей и других химических соединений, повреждающих ткани.
Конец ознакомительного фрагмента.
