Установлено, что поражение полушарных структур (кора полушарий и зубчатое ядро) приводит к атаксии конечностей, тогда как поражение червя, включая ядра шатра, вызывает атаксию туловища. Мозжечковая атаксия хорошо изучена у животных – кошек, собак, обезьян. Так, у «безмозжечковых» собак и кошек лапы широко расставлены, иногда перекрещиваются, при этом животное теряет равновесие и падает. При ходьбе или беге на тредбане амплитуда движений у них сильно варьирует от шага к шагу.
Под асинергией понимают отсутствие дополнительных содружественных движений при выполнении данного двигательного акта. Например, при попытке ходить больной заносит ногу вперед, не переместив центра тяжести, и это приводит к падению назад; при попытке сесть без помощи рук из положения лежа изолированно сокращаются сгибатели бедра, ноги поднимаются вверх, и больной не может подняться. Больной не способен подняться со стула без помощи рук. Здоровый человек это делает в следующей последовательности: отклоняет туловище вперед, перенося тем самым центр тяжести в площадь будущей опоры, и затем встает. В результате проявления асинергии движение как бы распадается на ряд выполняемых последовательно простых движений. Так, обезьяна, у которой холодовой блокадой выключено зубчатое ядро, выполняет движение рукой, чтобы нажать кнопку, в виде последовательной серии коротких движений. Больной с поражением мозжечка, если рука поднята вверх, а его просят дотронуться до кончика носа, сначала опускает руку, затем сгибает в локте и только после этого подносит палец к носу.
Удаление флоккулонодулярной доли мозжечка у приматов, включая человека, вызывает комплекс расстройств движений глаз: гиперметрию саккад, ухудшение плавных прослеживающих движений глаз, неспособность удерживать взор в эксцентричном положении, осцилляции (тремор) глазных яблок. Из этого следует, что флоккулонодулярная доля участвует в контроле мускулатуры глаз, конечностей и туловища в ситуациях, в которых используется вестибулярный аппарат. Передняя доля мозжечка участвует в контроле локомоции, а полушария – в произвольных движениях. Передняя доля получает сигналы от тех областей переднего мозга, в которых формируются двигательные программы. Сюда поступает также информация от головы, шеи, туловища и конечностей. Несмотря на то что мозжечок не имеет своей собственной двигательной системы, он участвует в коррекции движений всех частей тела.
Вопросы
1. Классификация областей коры мозжечка по афферентным проекциям.
2. Проекция коры мозжечка на двигательные системы: пирамидную и экстрапирамидную.
3. Функциональная схема коры мозжечка.
4. Мозжечковые нарушения позы и движений.
Литература
Гранит Р. Основы регуляции движений. М.: Мир, 1973.
Козловская И. Б. Афферентный контроль произвольных движений. М.: Наука, 1976.
Фанарджан В. В., Саркисян Дж. С. Нейронные механизмы красного ядра. Л.: Наука, 1976.
Физиология движений: Руководство по физиологии. Л.: Наука, 1976.
НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ СТРИАРНОЙ СИСТЕМЫ
Полосатые тела (corpus striatum) представлены большими клеточными массами в основании больших полушарий мозга. Полосатое тело состоит из хвостатого ядра и скорлупы (вместе они составляют неостриатум, филогенетически наиболее новое образование) и бледного шара (палеостриатума – наиболее древней части стриатума). Название «полосатое тело», или «стриатум», является описательным, т.е. оно описывает, как выглядит эта структура на фронтальных срезах больших полушарий головного мозга. На рис. 5.19 приведена схема стриарной системы человека, в которую включены, кроме собственно стриатума, также те структуры, которые с ним тесно связаны. Стриатум не получает прямых входов от спинного мозга и от сенсорных ядер мозгового ствола. Основные входы эта структура получает от коры больших полушарий и от некоторых ядер таламуса. Все корковые проекции на стриатум организованы ипсилатерально, за исключением полей 4, 6 и 8, которые образуют билатеральные проекции.
Бледный шар и черная субстанция являются основными эфферентными структурами стриарной системы. Эти структуры отсылают волокна к таламусу, в область среднего мозга и каудально в область моста. Их синаптические окончания оказывают тормозное синаптическое действие (медиатор – гамма-аминомасляная кислота).
Патофизиологические механизмы нарушения двигательного контроля при повреждении стриатума у человека. Акинезия и гиперактивность. Акинезия (снижение объема движений) наиболее часто встречается при паркинсонизме или у больных вторичным паркинсонизмом при хроническом приеме нейролептиков. При патологоанатомическом анализе в этих случаях наблюдаются выпадение клеток черной субстанции и уменьшение концентрации дофамина в стриатуме. Акинезию часто отмечают также при билатеральном повреждении гипоталамуса, что объясняют перерывом восходящих дофаминергических путей.
У экспериментальных животных акинезия является результатом билатеральной деструкции восходящих дофаминергических путей или применения веществ, которые эти пути блокируют (например, за счет блокирования синтеза или хранения дофамина в синаптических окончаниях).
У животных акинезия, вызванная фармакологическими веществами, сопровождается ригидностью, нарушением позы и тремором. В противоположность этому блокада дофаминовых рецепторов или истощение запаса дофамина приводит к возрастанию моторной активности. Этот эффект возникает у животных, которые получают вещества, способствующие высвобождению дофамина из депо (например, амфетамин), или специфические агонисты дофамина (например, апоморфины).
Клинические наблюдения указывают на важную роль дофаминовой системы переднего мозга в двигательном контроле: снижение активности дофаминергической системы приводит к снижению двигательной активности, а активация этой системы – к ее возрастанию. Это подтверждается и экспериментальными исследованиями.
Дискинез и стереотипное поведение. Дискинез проявляется в виде непроизвольных движений отдельных частей тела. Это наблюдается, например, при хорее (болезнь Гетингтона), гемибаллизме, атетозе. Основной признак: сходство таких движений с нормальными движениями или их фрагментами; все стереотипное поведение состоит из таких законченных единиц.
Ригидность. Считают, что это нарушение является следствием нарушения супраспинального двигательного контроля, который распространяется на гамма- и альфа-мотонейроны. После разрушения бледного шара или соответствующего эфферентного пути ригидность снижается. Она также уменьшается после введения L-дофы (у больных паркинсонизмом). У людей и животных ригидность возможна при систематическом применении нейролептиков, блокирующих дофаминовые рецепторы (фенотиазин, бутерофенозин), или резерпина, который истощает содержание дофамина в синаптических окончаниях.
Таким образом, при стриарных повреждениях наиболее ярко проявляются три типа симптомов: дискинез, тремор и ригидность. В этих симптомах, кроме стриарных структур, участвуют и другие мозговые структуры. Например, тремор экспериментально получают только при комбинированных повреждениях базальных ганглиев и мозжечковых связей. Считают, что у таких больных также имеется комбинированное повреждение дофаминовых путей и рубро-оливо-мозжечково-рубральной петли и что ведущую роль в этих случаях играет зубчатое ядро мозжечка.
Для дискинеза характерна зависимость от разрушения двух структур, имеющих прямой выход на бледный шар, субталамическое ядро (тело Люиса) и полосатое тело. Например, при дискинезе у больных гемибаллизмом наблюдают преимущественное повреждение субталамического ядра. В то же время при хорее и атетозе дискинез, по-видимому, определяется в основном повреждением стриарной системы.
Ригидность наиболее четко связана со стриарной системой, хотя у человека это заболевание является, как правило, результатом повреждения не только стриатума.
Можно предположить, что непроизвольные движения различного типа могли быть результатом патологии двух структур: субталамуса и стриатума, которые оказывают свое влияние на бледный шар через раздельные проекции.
Клиническими исследованиями установлено, что при разрушении в области бледного шара, а также таламуса (вентролатеральное ядро таламуса) прекращаются непроизвольные движения (дискинез, тремор), а также ригидность с более или менее сильным ухудшением произвольных движений. Эти явления можно интерпретировать следующим образом. Несмотря на то что выход бледного шара, безусловно, вовлекается в патогенез этих непроизвольных движений, но он не играет ведущей роли. Поэтому когда патологический выход удаляют, деятельность оставшейся части моторной системы может компенсироваться адекватно.
