Васкуляризация. Все крупные и средние кровеносные сосуды имеют для своего питания собственную систему, носящую название «сосуды сосудов». Эти сосуды необходимы для питания самой стенки крупного сосуда. В артериях сосуды сосудов проникают до глубоких слоев средней оболочки. Внутренняя оболочка артерий получает питательные вещества непосредственно из крови, протекающей в данной артерии. В диффузии питательных веществ через внутреннюю оболочку артерий большую роль играют белково-мукополисахаридные комплексы, входящие в состав основного вещества стенок этих сосудов. Иннервация сосудами получается от вегетативной нервной системы. Нервные волокна этого отдела нервной системы, как правило, сопровождают сосуды и заканчиваются в их стенке. По строению нервы сосудов являются либо миелиновыми, либо безмиелиновыми. Чувствительные нервные окончания в капиллярах многообразны по форме. Артериоловенулярные анастомозы имеют сложные рецепторы, расположенные одновременно на анастомозе, артериоле и венуле. Конечные разветвления нервных волокон заканчиваются на гладких мышечных клетках маленькими утолщениями – нервно-мышечными синапсами. Эффекторы на артериях и венах однотипны. По ходу сосудов, особенно крупных, встречаются отдельные нервные клетки и небольшие ганглии симпатической природы. Регенерация. Кровеносные и лимфатические сосуды обладают высокой способностью к восстановлению как после травм, так и после различных патологических процессов, происходящих в организме. Восстановление дефектов сосудистой стенки после ее повреждения начинается с регенерации и роста ее эндотелия. Уже через 1 – 2 дня на месте бывшего повреждения наблюдается массовое амитотическое деление эндотелиальных клеток, а на 3 – 4-й день появляется митотический вид размножения эндотелиальных клеток. Мышечные пучки поврежденного сосуда, как правило, восстанавливаются более медленно и неполно по сравнению с другими тканевыми элементами сосуда. По скорости восстановления лимфатические сосуды несколько уступают кровеносным.
Сосудистые афференты
Изменения рО2, рСО2 крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают как локальное воздействие на стенку сосудов, так и регистрируются встроенными в стенку сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы достигают центров регуляции кровообращения и дыхания. Ответы центральной нервной системы реализует двигательная вегетативная иннервация гладкомышечной клетки стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов гладкомышечных клеток стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце, а также подобные им образования дуги аорты, легочного ствола, правой подключичной артерии.
Строение и функции каротидного синуса. Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии. Это расширение просвета внутренней сонной артерии тотчас у места ее ответвления от общей сонной артерии. В области расширения средняя оболочка истончена, а наружная, напротив, утолщена. Здесь, в наружной оболочке, присутствуют многочисленные барорецепторы. Если учесть, что средняя оболочка сосуда в пределах каротидного синуса относительно тонка, то легко представить, что нервные окончания в наружной оболочке высокочувствительны к любым изменениям артериального давления. Отсюда информация поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса – терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва – ветви языкоглоточного нерва.
Каротидное тельце. Каротидное тельце реагирует на изменения химического состава крови. Тельце расположено в стенке внутренней сонной артерии и состоит из клеточных скоплений, погруженных в густую сеть широких капилляров синусоидоподобного типа. Каждый клубочек каротидного тельца (гломус) содержит 2 – 3 гломусные клетки (или клетки типа I), а на периферии клубочка расположены 1 – 3 клетки типа II. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды.
Клетки типа I образуют синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Для клеток типа I характерно обилие митохондрий, светлых, и электроноплотных синаптических пузырьков. Клетки типа I синтезируют ацетилхолин, содержат фермент синтеза этого нейромедиатора (холинацетилтрансфераза), а также эффективно работающую систему захвата холина. Физиологическая роль ацетилхолина остается неясной. Клетки типа I имеют Н– и М-холинорецепторы. Активация любого из этих типов холинорецепторов вызывает или облегчает освобождение из клеток типа I другого нейромедиатора – дофамина. При снижении рО2 секреция дофамина из клеток типа I возрастает. Клетки типа I могут формировать между собой контакты, похожие на синапсы.
Эфферентная иннервация
На гломусных клетках заканчиваются волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки.
Функция
Каротидное тельце регистрирует изменения рСО2 и рО2, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передается через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов (Херинга).
Главные клеточные типы сосудистой стенки
Гладкомышечная клетка. Просвет кровеносных сосудов уменьшается при сокращении гладкомышечных клеток средней оболочки или увеличивается при их расслаблении, что изменяет кровоснабжение органов и величину артериального давления.
Гладкомышечные клетки сосудов имеют отростки, образующие с соседними ГМК многочисленные щелевые контакты. Такие клетки электрически сопряжены, через контакты возбуждение (ионный ток) передается от клетки к клетке, Это обстоятельство важно, так как в контакте с двигательными терминалями находятся только ГМК, расположенные в наружных слоях t. media. ГМК стенки сосудов (в особенности артериол) имеют рецепторы к разным гуморальным факторам.
Вазоконстрикторы и вазодилататоры. Эффект вазоконстрикции реализуется при взаимодействии агонистов с α-адренорецепторами, рецепторами серотонина, ангиотензина II, вазопрессина, тромбоксана. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к сокращению гладкомышечных клеток сосудов. Норадреналин – по преимуществу антагонист α-адренорецепторов. Адреналин – антагонист α– и β-адренорецепторов. Если сосуд имеет гладкомышечные клетки с преобладанием α-адренорецепторов, то адреналин вызывает сужение просвета таких сосудов.
Вазодилататоры. Если в ГМК преобладают α-адренорецепторы, то адреналин вызывает расширение просвета сосуда. Антагонисты, вызывающие в большинстве случаев расслабление ГМК: атриопептин, брадикинин, VIP, гистамин, относящиеся к кальцитониновому гену пептиды, простагландины, оксид азота NО.
Двигательная вегетативная иннервация. Вегетативная нервная система регулирует величину просвета сосудов.
Адренергическая иннервация расценивается как преимущественно сосудосуживающая. Сосудосуживающие симпатические волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек и чревной области. Плотность иннервации одноименных вен значительно меньше. Сосудосуживающий эффект реализуется при помощи норадреналина – антагониста α-адренорецепторов.
Холинергическая иннервация. Парасимпатические холинергические волокна иннервируют сосуды наружных половых органов. При половом возбуждении вследствие активации парасимпатической холинергической иннервации происходит выраженное расширение сосудов половых органов и увеличение в них кровотока. Холинергический сосудорасширяющий эффект прослежен также в отношении мелких артерий мягкой мозговой оболочки.
Пролиферация
Численность популяции ГМК сосудистой стенки контролируют факторы роста и цитокины. Так, цитокины макрофагов и В-лимфоцитов (трансформирующий фактор роста ИЛ-1,) сдерживают пролиферацию ГМК. Эта проблема имеет важное значение при атеросклерозе, когда пролиферация ГМК усиливается под действием факторов роста, вырабатываемых в сосудистой стенке (тромбоцитарного фактора роста [PDGF], щелочного фактора роста фибробластов, инсулиноподобного фактора роста 1 [IGF-1] и фактора некроза опухоли).
