Преддверно-улитковый нерв – n. vestibulocochlearis (VIII пара).
Улитковая часть (pars cochlearis) – снижение (гипоакузия) или утрата (анакузия слуха) при поражении рецепторного слухового аппарата, улитковой части нерва и ее ядер – одностороннее снижение слуха или глухота.
Преддверная часть (pars vestibularis).
При поражении вестибулярного аппарата – лабиринта вестибулярной части и VIII нерва, ее ядер возникают головокружения, нистагм и расстройство координации движений.
Языкоглоточный нерв – n. gtossopharyngeus (IX пара).
При травме этого нерва происходит расстройство вкуса в задней трети языка (гипогевзия или агевзия), возникают ложные вкусовые ощущения (парагевзия), отмечается потеря чувствительности в верхней половине глотки.
Блуждающий нерв – n. vagus (X пара).
При его травме происходит паралич голосовых связок, вызывающий изменение фонации: голос становится хриплым. Наступает паралич нёбных мышц, в связи с чем отмечается попадание жидкой пищи в нос. Паралич мышц глотки и пищевода приводит к нарушению глотания. При двустороннем поражении возникают полная афония и удушье, нарушение сердечной деятельности, при поражении чувствительности ветвей нерва происходит расстройство чувствительности слизистой оболочки гортани и отмечается боль в ней, возникает боль в ухе.
Добавочный нерв – n. accessorius (XI пара).
При одностороннем поражении голова отклоняется в пораженную сторону, поворот головы в здоровую сторону резко ограничен, поднимание плеч затруднено, отмечается атрофия грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. При двустороннем поражении голова отклонена назад, поворот ее вправо и влево невозможен, при двусторонней клонической судороге грудино-ключично-сосцевидной мышцы появляется гиперкинез с кивательными движениями головы.
Подъязычный нерв – n. hypoglossus (XII пара).
При травме происходят периферический паралич или парез соответствующей половины языка: тонус и трофика мышц снижаются, поверхность языка становится морщинистой. При двустороннем поражении нерва развивается паралич языка (глоссоплегия) – язык неподвижен, речь неотчетливая (дизартрия) или она невозможна (анартрия). Затрудняются формирование и передвижение пищевого комка, что нарушает процесс приема пищи.
ПОСЛЕДСТВИЯ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫХ БОЛЕЗНЕЙ. Продолжительная ишемия мозга опасна развитием ишемического инсульта.
Транзисторная ишемическая атака и преходящее нарушение мозгового кровообращения также приводят к развитию инсульта.
При прогрессирующем инсульте постепенно нарастает неврологическая симптоматика. Часто состояние больных резко ухудшается и может привести к кровоизлиянию. Опасно развитие отека мозга при обширных ишемических инсультах, а при инсультах мозжечка отек ведет к сдавлению ствола мозга.
Массивное внутримозговое кровоизлияние приводит к вклинению отделов головного мозга. Гематомы мозжечка могут привести к сдавлению ствола мозга или обструктивной гидроцефалии, требующим немедленного хирургического лечения.
Субарахноидальное кровоизлияние опасно своими рецидивами, развитием ангиоспазма, ведущего к ишемии головного мозга (на 4–14-е сутки), гидроцефалии, синдрому недостаточной продукции антидиуретического гормона, судорожным припадкам.
Эпидуральная гематома чревата быстрым развитием вклинения головного мозга, что требует срочного хирургического лечения.
Острая субдуральная гематома относится к неотложным нейрохирургическим состояниям, так как опасна для жизни больного.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ – заболевание, развивающееся после операции, приводящее к нарушению прохождения (пассажа) кишечного содержимого вследствие обтюрации просвета, сдавления или нарушения функции кишечника.
Этиология и патогенез
К развитию кишечной непроходимости приводят: спайки, рубцовые тяжи, сращения, возникшие после операции на органах брюшной полости.
В патогенезе образования спаек главное внимание уделяется воспалительным изменениям брюшины (перитониту), иногда с развитием воспаления висцеральной брюшины (обширного перивисцерита). Спайки развиваются в случае кровоизлияния в брюшную полость, особенно при инфицировании излившейся крови. При попадании в брюшную полость во время операции салфеток, дренажей образуются спайки.
В связи с вышеизложенным нарушаются нормальная моторика и эвакуация кишечного содержимого.
Клиника
Различают острую, интермиттирующую и хроническую формы послеоперационной кишечной непроходимости (спаечной болезни).
Острая форма характеризуется внезапным или постепенным развитием болевого синдрома, усиленной перистальтикой, подъемом температуры, рвотой.
В крови – лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
При нарастании кишечной непроходимости появляются симптомы раздражения брюшины, рвота содержимым тонкой кишки, тахикардия. Далее нарастают явления непроходимости, отмечается вздутие живота и отсутствует перистальтика кишечника, развивается артериальная гипотензия, снижается суточный диурез, наблюдаются цианоз, акроцианоз, сонливость, прострация, жажда, гипопротеинемия, нарушение водного обмена вплоть до развития обезвоживания организма. Нарушаются белковый, водно-солевой и минеральный обмены: резко снижается уровень натрия и калия в крови, что приводит к общей слабости, гипотензии, ослаблению или исчезновению рефлексов.
Интермиттирующая форма: характерны периодические болевые приступы различной интенсивности, явления дискомфорта, диспепсические расстройства, запоры. Больные часто госпитализируются в хирургические отделения.
Хроническая форма: отмечаются ноющие боли в животе, снижение веса тела, периодические приступы острой кишечной непроходимости, дискомфорт, запоры.
Диагностика
Данные анамнеза (операции брюшной полости).
В анализе крови – лейкоцитоз. Рентгенография выявляет пневмотизацию кишечных петель и уровни жидкости в них (чаши Клойбера). Характерно замедленное прохождение бария по кишечнику, вплоть до его остановки на уровне препятствия. Для выявления спаек тонкой кишки бариевую взвесь вводят через зонд, а при переколите делают ирригоскопию. Контуры суженного участка неровные, зазубренные, четкие, с остроконечными выступами, меняющие свою форму и размеры.
Лечение
Консервативное или оперативное. Для стимуляции моторики кишечника применяют димеколин – в/м (внутримышечно) 3–4 раза в сутки. Для предотвращения образования спаек назначают антикоагулянты, новокаин, преднизолон с новокаином.
Экстренная или срочная операция проводится при остром приступе спаечной непроходимости кишечника (осуществляются рассечение спаек, резекция некротизированного участка кишки).
Плановая операция проводится при рецидивирующем течении (операция Нобля или ее модификации).
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ – синдром, характеризующийся развитием тяжелых нарушений почечных процессов, в результате которых происходит расстройство гомеостаза, протекающее с азотемией, нарушением кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.
Этиология и патогенез
После операции может возникнуть острая почечная недостаточность.
Развиваются некроз эпителия канальцев, отек и клеточная инфильтрация интерстициальной ткани, повреждение капилляров почек, т. е. развивается некротический нефроз.
Клиника
Различают 4 периода развития почечной недостаточности: период начального действия этиологического фактора, олигуриианурии, период восстановления диуреза, период выздоровления.
В начальном периоде острой почечной недостаточности на первый план выступают симптомы, обусловленные шоком (болевой, анафилактический или бактериальный), гемолизом. Уже в первые сутки отмечается падение диуреза (менее 500 мл/сут.), т. е. развивается период олигурии-анурии и нарушается гомеостаз. Нарастают симптомы острой уремии. В первые дни этого периода отмечаются адинамия, потеря аппетита, тошнота, рвота. Нарастают азотемия, ацидоз, электролитные нарушения и гипергидратация, появляются мышечные подергивания, усиливаются одышка из-за ацидоза и отека легких, заторможенность сознания и сонливость. Отмечаются: тахикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке, тахикардия, расстройства ритма на фоне гиперкалиемии, которая очень опасна и может привести к внезапной смерти.
В период олигурии-анурии в крови отмечается лейкоцитоз. При острой уремии наблюдаются боли в животе, увеличение печени. Период восстановления диуреза характеризуется его увеличением (более 500 мл/сут.), снижается уровень азотемии, восстанавливается гомеостаз.
