Патогенез
Зависит от вида порока.
См. соответствующие разделы.
Классификация
Стеноз, недостаточность, комбинированный митральный порок.
Клиника
Зависит от вида порока.
См. соответствующие разделы.
Лечение
Профилактика рецидивов основного заболевания. Лечение собственно порока – хирургическое.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА – приобретенное морфологическое изменение трехстворчатого клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз) или смыканию (недостаточность) или к тому и другому.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.
Классификация
Стеноз, недостаточность, комбинированный порок трехстворчатого клапана.
Клиника
Зависит от вида порока. См. соответствующие разделы.
Лечение
Профилактика рецидивов основного заболевания. Лечение собственно порока – хирургическое.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, ПРИ КОТОРЫХ КЛАПАН НЕ УТОЧНЕН, – ревматическое поражение эндокарда.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам соединительной ткани, эндокарду.
Клиника
Проявляется: лихорадкой с ознобами, потливостью, признаками интоксикации (слабость, головная боль, похудание, снижение аппетита), появлением шумов в сердце (чаще при поражении аортального клапана, реже митрального или трехстворчатого клапанов). Для подтверждения диагноза используют эхокардиографию, повторные посевы крови на стерильность.
Лечение
Рациональная и продолжительная антибиотикотерапия; по показаниям проводится хирургическое лечение – иссечение пораженных участков с одновременным протезированием разрушенных клапанов.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ – приобретенное морфологическое изменение аортального клапана, створки которого неспособны к полному раскрытию (стеноз, вследствие рубцового сращения, рубцовой ригидности створок клапана) и к смыканию (недостаточность вследствие их разрушения, рубцовой деформации).
Этиология
Ревматический эндокардит.
Патогенез
См. соответствующие разделы.
Клиника
См. рубрики «Аортальный стеноз», «Аортальная недостаточность».
Лечение
Антибиотикотерапия; по показаниям проводится хирургическое лечение – иссечение пораженных участков с одновременным протезированием клапана.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ ОСТРЫЙ – воспалительное поражение миокарда при ревматическом процессе.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества, способные повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Эти вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам сердца.
Клиника
Проявляется выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца, разнохарактерными болями в области сердца, возможно развитие сердечной астмы, отека легких, появление признаков правожелудочковой недостаточности (увеличенная, болезненная печень, отеки ног и т. д.). Перкуторно определяется расширение границ сердца, аускультативно – ослабление первого тона на верхушке, систолический шум на верхушке, учащение пульса, нарушения ритма.
Лечение
Этиологическое: рациональная и продолжительная антибиотикотерапия. Лечение сердечной недостаточности.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ – воспалительное поражение миокарда при ревматическом процессе.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает вещества: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин О и S, гиалуронидазу, дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, которые способны повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Данные вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам миокарда.
Классификация
Очаговый миокардит, диффузный миокардит.
Клиника
Диффузный миокардит проявляется выраженной одышкой, сердцебиением, перебоями, разнохарактерными болями в области сердца, возможна сердечная астма, отек легких. Расширение границ сердца, учащение пульса, аритмия, ослабление первого тона на верхушке, появление признаков левожелудочковой недостаточности (в легких влажные мелкопузырчатые хрипы), правожелудочковой (увеличенная и болезненная печень, асцит, отеки ног). Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев в работе сердца, общее состояние часто не страдает.
Лечение
Этиологическое: рациональная и продолжительная антибиотикотерапия. Лечение осложнений.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ ОСТРЫЙ – воспаление околосердечной сумки без выпота (сухой перикардит) или с накоплением жидкости в полости перикарда (экссудативный перикардит).
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
Стрептококк вырабатывает токсины, способные повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани, подавлять фагоцитоз. Эти вещества приводят к развитию воспаления в соединительной ткани. Против существующих антигенов организм вырабатывает антитела, из-за молекулярной мимикрии антигенов стрептококка и антигенов собственной ткани происходит активация аутоиммунного механизма с появлением аутоантител к компонентам сердца.
Классификация
По течению процесса выделяют острый и хронический.
Клиника
Проявляется болью в области сердца, связанной с дыханием и положением тела, одышкой постоянного характера, цианозом при экссудативном перикардите, шумом трения перикарда при формировании сухого перикардита. Диагноз подтверждают изменения ЭКГ, ЭхоКГ.
Лечение
Направлено на причину перикардита. При развитии тампонады сердца выполняют пункцию перикарда (перикардиоцентез).
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПЕРИКАРДИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – развивается после перенесенного острого ревматического перикардита вследствие образования спаек и (или) отложения солей кальция.
Этиология
Гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
См. «Ревматический перикардит острый». Формирующийся экссудат в околосердечной сумке организуется, что приводит к образованию спаек, формируется констриктивный перикардит, при отложении солей кальция в рубцово-перерожденный перикард – панцирное сердце.
Клиника
Беспокоит одышка, боли, тяжесть, чувство распирания в правом подреберье, отеки шеи, рук, набухание шейных вен. Перкуторно границы сердца уменьшены, тоны отчетливы, может выслушиваться перикард-тон. При рентгенологическом исследовании выявляются очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Утолщение и обызвествление перикарда по данным Эхо-КГ.
Лечение
Этиологическое; перикардэктомия.
РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ – представляет собой поражение внутренней стенки сердца (эндокарда) вследствие текущего ревматического процесса.
