Для «истинно» часто болеющих детей характерны:
• выраженная и высокая отягощенность генеалогического анамнеза;
• нарушения в раннем онтогенезе (дизонтогенетические нарушения), сочетание с перинатальным поражением ЦНС;
• высокая кратность (6–7 и более раз в течение года, индекс резистентности 0,5 и выше) и более тяжелое, продолжительное, осложненное течение заболеваний, требующее применения антибактериальной терапии на протяжении 2–3 и более лет;
• наличие сопутствующих морфофункциональных отклонений со стороны различных органов и систем;
• быстрое формирование хронических заболеваний, в том числе хронических очагов инфекции.
Реализация повторных заболеваний у детей данной группы часто происходит на фоне неблагоприятных условий пост-натального развития, а также при изменении микросоциальных условий. «Истинно» часто болеющие дети представляют собой группу высокого риска по формированию хронических форм патологии и прежде всего бронхолегочной системы, ЛОР-органов, аллергических заболеваний. Они нуждаются в диспансерном наблюдении, в комплексном оздоровлении и реабилитации.
По клиническим особенностям следует выделить три основных клинических типа «истинно» часто болеющих детей.
Первый тип – соматический. Он характеризуется высокой кратностью острых заболеваний (до 8 и более раз в течение года, индекс резистентности 0,67 и выше), протекающих с выраженной интоксикацией и высокой температурой (39–40 °C). На высоте температуры могут быть рвота, фебрильные судороги. В периоде реконвалесценции отмечается длительный затяжной кашель. Часты осложнения в виде бронхитов, пневмонии. Нередко выявляется обструктивный синдром. Формирование данного типа происходит, как правило, на фоне перинатальной энцефалопатии, аллергического (экссудативно-катарального) диатеза.
Из клинических симптомов обращает на себя внимание снижение мышечного тонуса и тургора тканей (особенно выражено в раннем возрасте), нарушения осанки, микрополиадения, наличие функциональных отклонений со стороны сердечно-сосудистой системы, склонность к запорам или поносам, периодические боли в животе, цефалгии, транзиторные изменения в моче чаще в виде лейкоцитурии, повышенная потливость, метеочувствительность.
В эмоционально-поведенческом статусе отмечаются сниженный или избирательный аппетит, беспокойный сон, повышенная возбудимость, двигательная расторможенность, неусидчивость, невнимательность, патологические привычные действия, страхи.
В нервно-психическом развитии детей раннего возраста доминирует задержка развития активной речи, в более старшем – страдают мышление, внимание, память. Характерны логопедические нарушения у 75–80 % детей.
Часто отмечается сниженная масса тела, может происходить задержка темпов физического развития, сниженная и низкая длина тела.
Дети соматического типа рискуют сформировать хронические заболевания бронхолегочной системы, а также аллергическую, гастроэнтерологическую, почечную, сердечно-сосудистую патологии.
Второй тип – оториноларингологический. Он характеризуется меньшей кратностью острых заболеваний (4–6 заболеваний в течение года). Заболевания протекают, как правило, без выраженной лихорадки, с температурой около 38 °C. Часто отмечается длительный, затяжной, нередко волнообразный характер заболеваний, осложнения в виде отитов, синуситов. В периоде реконвалесценции – склонность к затяжному риниту. Формирование данного клинического типа происходит, как правило, на фоне осложненного раннего онтогенеза ребенка и лимфатического диатеза.
Из клинических особенностей обращают на себя внимание разрастание аденоидной ткани различной степени выраженности, гипертрофия небных миндалин, проявления вазомоторного ринита, туботита, увеличение регионарных лимфоузлов, повышенная потливость, пастозность.
Для эмоционально-поведенческого статуса характерны нарушения засыпания, избыточный аппетит, снижение концентрации внимания. В нервно-психическом развитии, так же как и у детей первого клинического типа, домининует задержка развития активной речи в раннем возрасте; мышления, внимания, памяти – в более старшем возрасте. Логопедические нарушения встречаются также у подавляющего большинства детей.
Дети оториноларингологического типа часто имеют избыток массы, в некоторых случаях может происходить ускорение темпов физического развития, высокая длина тела.
Дети данного клинического типа рискуют по формированию прежде всего хронических заболеваний ЛОР-органов – хронического тонзиллита, рецидивирующих хронических средних отитов и синуситов, тугоухости кондуктивного типа.
Третий клинический тип – смешанный. Для него характерна симптоматика как первого, так и второго клинического типов. Это наиболее тяжелый контингент часто болеющих детей.
Исследования, проведенные З.С. Макаровой, показывают, что в генезе склонности к повторным респираторным инфекциям и формировании группы действительно часто болеющих детей ведущую роль играют дизонтогенетические факторы. Эта закономерность реализуется на фоне наследственной предрасположенности и воздействия неблагоприятных социальных факторов. Нарушения в раннем онтогенезе (дизонтогенез), и прежде всего в анте– и перинатальном периодах, сопровождающиеся хронической гипоксией плода, фетаплацентарной недостаточностью, иммунологическими нарушениями в системе мать-плацента-плод, могут обусловливать морфофункциональную незрелость, дезинтеграцию основных функциональных систем в процессе постнатального развития. Наиболее чувствительными к повреждающим воздействиям дизонтогенетических факторов являются медленно развивающиеся системы – центральная нервная и иммунная. При этом нервная система, продуцируя нейропептиды, может оказывать регулирующее влияние на активность иммунной системы. В этой связи патология нервной системы, в том числе связанная с перинатальной гипоксией, может привести к изменению функциональной активности иммунной системы. Это обусловливает высокий удельный вес неврологических отклонений, невротических, поведенческих нарушений у часто болеющих детей. Практически у всех у них отмечаются нарушения в раннем онтогенезе (дизонтогенез), и прежде всего в перинатальном периоде развития, приводящие к развитию хронической гипоксии плода, фетаплацентарной недостаточности, иммунологическим нарушениям в системе мать-плацента-плод.
В структуре заболеваемости часто болеющих детей 81–83,2 % занимает патология органов дыхания (И.И. Пуртов). Среди этиологических факторов удельный вес вирусных инфекций составляет 65–90 %. Наиболее часто выделяются вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальные вирусы. При вирусологическом обследовании часто болеющих детей, находящихся в периоде клинического благополучия, респираторные вирусы выявляется в 52 % случаев, ассоциации из 2 и более вирусов определяются у 36 % детей.
Среди бактериальных возбудителей, вызывающих респираторные инфекции, ведущее место занимают Strept. pneumoniae, Haemophilus influenzae, Strept. piogenis, Staphil. aureus. При этом носительство ассоциацией Strept. pneumoniae и Haemophilus influenzae определяется у часто болеющих детей в 2 раза чаще, чем у редко болеющих.
Приведенные данные являются косвенным подтверждением нарушений в иммунной системе у таких детей. Большинство исследователей считают, что они имеют транзиторный, корригируемый характер и не сопровождаются стойкими органическими нарушениями в защитных системах организма (Н.А. Коровина с соавт.). Исследования, проведенные З.С. Макаровой, доказывают, что нарушения в иммунной системе часто болеющих детей прежде всего связаны с ее морфофункциональной незрелостью и являются одним из проявлений дизонтогенеза, что обусловливает их полиморфизм. Наиболее частыми являются недостаточность местного иммунитета и системы интерферона, выступающих в качестве первого звена защиты от респираторных инфекций. Снижение секреторного IgA определяется у 85 % часто болеющих детей (З.С. Макарова, М.Г. Романцов). Продукция а-интерферона снижена у 70 % часто болеющих детей и в целом в 2,5 раза ниже по сравнению с редко болеющими, у-интерферона – у 89 % детей и в целом в 5,7 раз ниже, что может быть расценено как интерфероно-дефицитное состояние.
Важным является факт выявления в крови часто болеющих детей циркулирующего «раннего» интерферона, что наряду с преимущественным угнетением у-интерферона можно рассматривать как следствие дизонтогенетических нарушений, ведущих к функциональной незрелости, недостаточности системы интерферона, когда она задерживается на уровне реагирования плода и новорожденного.
Данный интерферонодефицит иногда может быть следствием генетически детерминированной дефектности системы интерферона. В пользу последнего утверждения свидетельствует изучение особенностей интерферонообразования в семьях детей с наиболее высокой восприимчивостью к ОРВИ. Оно показало значительное снижение продукции преимущественно у-интерферона у матерей и сибсов «истинно» часто болеющих детей.
