В процессе заживления туберкулеза происходит перестройка стенки бронха с потерей признаков специфического поражения с нарастанием структурных нарушений и бронхоэктазами (в 50% случаях). Завершением специфического и неспецифического процесса является наличие пневмофиброза.
Роль мета– и посттуберкулезных изменений в формировании ХНЗЛ. Перенесенный туберкулез является фактором развития ХНЗЛ. Посттуберкулезный пневмосклероз может стать причиной тяжелой «посттуберкулезной болезни» с проявлениями различных нозологических форм неспецифических заболеваний. При малых посттуберкулезных изменениях ХНЗЛ развиваются у 20% больных, при больших – у 80%.
Основными факторами, способствующими развитию неспецифической инфекции, являются: нарушение дренажной функции бронхов, иммунных свойств слизистой оболочки, биохимических и биофизических параметров (гиперсекреция, повышение вязкости) бронхиального секрета, развитие мета– и посттуберкулезного пневмосклероза с деформацией бронхов, образованием бронхоэктазов. Особое место в развитии мета– и посттуберкулезных ХНЗЛ занимает неспецифический эндобронхит, который вначале носит параспецифический, перифокальный характер, но у некоторых больных сопровождается наслоением бактериальной инфекции, прежде всего – Str. pneumoniae. Вместе с тем нельзя исключить и роль условно-патогенной флоры: St. aureus, Str. haemoliticus, Str. pyogenes и их ассоциаций, что считается характерным для вторичных ХНЗЛ. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, наслоение вирусной инфекции и др.) у больных происходит обострение бронхита или развитие пневмонии в зоне посттуберкулезного пневмосклероза. При этом усиливается кашель с мокротой, повышается температура тела, в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, рентгенологически определяется затемнение. Установлено, что в возникновении пневмоний, развившихся после первичного туберкулеза, играют роль нарушения бронхиальной проходимости; течение их в основном неблагоприятное. На фоне же остаточных изменений после вторичного туберкулеза развивается пневмония преимущественно перибронхиального и бронхоэктатического типа, характеризующаяся длительным, волнообразным течением.
Обострение хронической инфекции в зоне посттуберкулезных изменений может спровоцировать рецидив туберкулеза, для исключения которого надо проводить тщательное рентгенотомографическое исследование и поиск МБТ в мокроте.
При наличии неспецифической инфекции у больных туберкулезом проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры, а также проводят эндоскопическую санацию бронхов, аэрозоль-терапию. При сочетании туберкулеза с обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой помимо противотуберкулезных препаратов назначают длительное лечение бронхо-обструктивного синдрома. Следы ранее перенесенного туберкулеза при проведении длительной кортикостероидной терапии по поводу бронхиальной астмы и других ХНЗЛ являются показанием для химиопрофилактики для предотвращения «стероидного туберкулеза».
Для достижения благоприятных результатов в случае сочетания туберкулеза с врожденной патологией легких, а также при повторных, рецидивирующих обострениях неспецифического воспаления в зоне посттуберкулезных изменений часто применяется хирургическое лечение.
Туберкулез и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Частое сочетание этих двух заболеваний, разных по этиологии и патогенезу, требует выяснения причинных связей. Известно, что больные язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки заболевают туберкулезом легких в 4–6 раз чаще, чем остальное население. Оба страдания имеют преимущественно весенне-осенний период заболевания и обострений. Установлено также, что эти нозологические единицы достаточно широко распространены: заболеваемость туберкулезом легких в России составляет 83,2 на 100 тыс. населения (по статотчетности 2007 г.) и в среднем 10% населения страдает язвенной болезнью, при этом язва двенадцатиперстной кишки наблюдается в 4–5 раз чаще, чем язва желудка. Язвенные дефекты могут быть одиночными и множественными, разных размеров и локализации.
Клиническая структура развившегося туберкулеза легких не имеет какой-либо определенности, но чаще отмечаются инфильтративная, диссеминированная и фиброзно-кавернозная формы туберкулеза.
Имеются данные о том, что у 2/3 больных туберкулез легких развивается на фоне язвенной болезни, а у остальных – наоборот или одновременно (10%). Сочетанная патология чаще наблюдается у мужчин в возрасте 30–55 лет, хотя максимум заболеваемости туберкулезом (159,5 на 100 тыс. населения, 2004 г.) приходится на возраст 25–34 года.
Еще в начале прошлого столетия было высказано мнение, что явление синтропии рассматриваемых заболеваний обусловлено общим источником развития органов дыхания и желудочно-кишечного тракта в эмбриогенезе. Данное явление обозначили как «закон парных случаев», выражаясь современным медицинским языком, – это висцеро-пульмональный синдром. К сожалению, данное положение не нашло дальнейшей разработки. Многие исследователи полагают, что у пациентов с язвенной болезнью возникают вегетативные дисфункции, которые могут служить связующим звеном в развитии туберкулеза. Кроме того, определенную роль играют ограничительные противоязвенные диеты, различные расстройства пищеварения. У больных язвенной болезнью чаще регистрировались распространенные тяжелые формы туберкулеза с бактериовыделением.
В патогенезе туберкулеза помимо самого возбудителя – Mycobacterium tuberculosis – большое значение имеют состояние общей и специфической реактивности инфицированного организма, сенсибилизация его МБТ, характер контакта (тесный и длительный семейный или производственный контакт), массивность бактериовыделения, социальный статус больного, наличие сопутствующей патологии, характер питания и др.
В этиологии и патогенезе язвенной болезни важную роль играют микроорганизмы Helicobacter pylori, а также факторы кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого, в частности повышенная выработка соляной кислоты, механизмы защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и др. Особое значение придается составу микробной флоры, в частности дисбактериозу желудочно-кишечного тракта, который имеется у 90% населения РФ. Немногочисленными исследованиями установлено, что при воспалительных заболеваниях легких (неспецифических) выявлено снижение количества бифидобактерий и чрезмерное увеличение содержания условно-патогенной флоры. При туберкулезе дисфункция кишечника установлена в 73% случаях. О прямой зависимости нарушений микробной флоры от длительности антибактериальной терапии, о количественном дефиците и функциональной неполноценности Т-лимфоцитов, ухудшении переносимости противотуберкулезных препаратов не сообщалось.
В жизнедеятельности макроорганизма роль бифидобактерий важна и многопланова. С помощью данных бактерий происходит улучшение процессов всасывания, бифидобактерии участвуют в белковом, липидном и минеральном обменах, усвоении Fe, Ca, витамина D. При их участии происходит синтез аминокислот и белков, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина К, цианокобаламина, а также никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, которые всасываются в кишечнике и используются макроорганизмом в метаболических процессах. Микрофлора кишечника участвует в поддержании неспецифической резистентности организма, стимуляции противоинфекционного иммунного ответа в кишечнике посредством индукции выработки секреторных иммуноглобулинов, интерферона и лизоцима.
Учитывая эти защитные механизмы, можно предположить, что дисбиоз может негативно отразиться на развитии болезненных процессов макроорганизма. Возможно, что в связи с этим наблюдается столь частое сочетание рассматриваемых заболеваний и взаимоотягощающее их влияние.
Фтизиатрической практике хорошо известно неблагоприятное прогрессирующее течение туберкулезного процесса на фоне язвенной болезни: нередко развиваются деструктивные изменения с бактериовыделением, респираторными и ярко выраженным интоксикационным синдромами. Особенно неблагоприятно протекает туберкулез в послеоперационном периоде при хирургических вмешательствах по поводу язвенной болезни, проводимых по жизненным показаниям в связи с желудочно-кишечным кровотечением, прободением язвы и т. п. Не исключено, что прогрессирующее течение туберкулеза легких обусловлено невозможностью проведения не только полноценной комплексной противотуберкулезной терапии с массивной лекарственной нагрузкой противомикробной направленности, но и десенсибилизирующей (прежде всего антигистаминной), симптоматической, корригирующей терапии. Естественно, что предпочтение отдается введению противотуберкулезных препаратов парентеральными методами: внутримышечно, внутривенно, внутрибронхиально, аэрозольно, лимфогенно, внутрикавернозно и др.
