Клиника
Предмет-фетиш может быть частью тела (ноги, волосы), сходным по ощущению или виду материалом (латексом, кожей, шелком, мехом), запахом, предметом туалета (белье, одежда, обувь), статуи (пигмалионизм), да и практически все, что угодно. Фетишисты иногда воруют белье, одежду, обувь. Фетишизм может сочетаться с гомосексуализмом и другими расстройствами полового влечения.
Лечение
При сексуальном извращении, выступающем как проявление того или иного психоза, прежде всего показано лечение основного заболевания.
Лечение комплексное и включает социально-педагогические мероприятия, различные виды психотерапии, а при необходимости медикаменты и другие виды терапии.
Прогноз
Результаты лечения лучше в начале развития заболевания и в молодом возрасте.
ФЕТИШИСТСКИЙ ТРАНСВЕРТИЗМ – это наличие полового возбуждения во время переодевания в лиц противоположного пола и возведение в культ предметов, используемых ими.
Этиология и патогенез
В этиологии и патогенезе фетишистского трансвертизма играют роль следующие факторы внешней и внутренней среды: наследственность, патология внутренних органов, психогенные и социальные факторы. Чаще развивается на почве неправильного воспитания, развращающего примера взрослых и сверстников, демонстрации порнографических изображений, прямого растления. Половые извращения могут формироваться при психопатиях, олигофрениях, а также при ряде психических заболеваний.
Клиника
Предметом-фетишем, как правило, является предмет туалета, используемый лицами противоположного пола (белье, одежда, обувь). При использовании их в виде переодевания возникает половое возбуждение.
Лечение
Комплексное, включающее социально-педагогические мероприятия, различные виды психотерапии, а при необходимости – медикаменты и другие виды терапевтического воздействия.
Прогноз
Результаты лечения лучше в начале развития заболевания и в молодом возрасте.
ФИБРОБЛАСТИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. Фибробласты – это клетки, в норме присутствующие практически во всех органах, где есть соединительная ткань. Их основной функцией является образование соединительнотканных волокон (коллагена), которые являются своеобразным каркасом для тканей организма. Также фибробласты принимают участие в реакциях иммунной системы.
Патология фибробластов может быть как врожденной, так и приобретенной, что характеризуется нарушением их функций. Это, как правило, проявляется синтезом измененного коллагена. В ответ на выработку «патологического» коллагена организм отвечает выработкой антител к нему, что лежит в основе ряда системных заболеваний соединительной ткани. В качестве примера можно привести развитие системной склеродермии.
ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры (фиброз печени). В дальнейшем возможно образование в органе узлов-регенератов (цирроз).
Этиология
В основе фиброза лежит повышение выработки коллагена, что приводит к увеличению количества соединительной ткани. Наиболее выражен фиброгенез при некрозе гепатоцитов и наличии воспалительной реакции, что в первую очередь связано с развитием вирусных поражений печени. К менее интенсивным стимулам развития фиброза относятся воздействие алкоголя, хроническое нарушение оттока желчи и крови от органа.
Патогенез
При воздействии вышеуказанных факторов происходит нарушение нормального функционирования печеночных клеток, что приводит к их гибели, образованию некротических масс с последующей их заменой соединительной тканью; процессы склерозирования захватывают также ветви портальной вены.
Клиника
Клинически печень заметно увеличена в начале заболевания, а затем, при присоединении цирроза, уменьшается в размерах, плотная, безболезненная. Постепенно нарастают симптомы портальной гипертензии (стойкое повышение кровяного давления в воротной вене). Изменяются активность ферментов печени в сыворотке крови, протромбиновое время (показатель свертываемости крови) и концентрация билирубина. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом.
Лечение
Сводится к терапии основного заболевания. Непосредственно в отношении фиброза и цирроза печени используются гепатопротекторы (эссенциале, гептрал) и препараты дезоксихолевой кислоты (урсосан, урсофальк).
ФИБРОЗ ЛЕГКОГО БОКСИТНЫЙ – это хроническое прогрессирующее заболевание легочной ткани, возникающее при вдыхании микроскопических частиц бокситов с последующим образованием соединительной ткани в легочной паренхиме (фиброза).
Этиология
Аспирация микроскопических частиц бокситов.
Патогенез
Бокситы оказывают на легочную ткань как механическое, так и химическое воздействие. Следствием этого является развитие воспалительного процесса с последующим фиброзообразованием.
Клиника
Постепенно развивается клиника медленно прогрессирующей дыхательной недостаточности.
Лечение
В лечении используются препараты, являющиеся ингибиторами фиброзообразования, такие как колхицин, лимфомисот, кониум-инжел.
Профилактика
Уменьшение или полное прекращение аспирации бокситной пыли при использовании индивидуальных и коллективных средств защиты.
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры.
Этиология
См. «Фиброз и цирроз печени».
Патогенез
Развитие фиброза печени связывают с бактериальным и вирусным воздействием, что обычно приводит к повреждению стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены, затем развивается иммуновоспалительный процесс. Все это ведет к повышенной выработке коллагена и портальной гипертензии.
Клиника
Заболевание прогрессирует медленно. Клинические симптомы возникают через 6–8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы развиваются в следующей последовательности:
1) значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
2) проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
3) возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).
При этом симптомы цирроза печени отсутствуют, а функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно.
Лечение
Применяют препараты, которые способны тормозить образование в печени коллагена или обеспечивать рассасывание уже синтезированного коллагена. Также возможно применение при фиброзе печени кортикостероидов, интерферонов, простагландинов, колхицина.
ФИБРОЗ ПЕЧЕНИ В СОЧЕТАНИИ СО СКЛЕРОЗОМ ПЕЧЕНИ – это локальное или общее увеличение коллагеновой волокнистой ткани печени без перестройки ее структуры.
Этиология
См. «Фиброз и цирроз печени».
Патогенез
Считается, что в основном развитие фиброза и склероза печени связано с бактериальным и вирусным воздействием, которое приводит к повреждению сосудистых стенок внутрипеченочных ветвей воротной вены с последующим развитием иммуновоспалительного процесса.
Клиника
Скорость и степень прогрессирования заболевания во многом зависят от причинного фактора. Печень заметно увеличена вначале, а затем, при присоединении цирроза, уменьшается в размерах, плотная, безболезненная. Постепенно нарастают симптомы портальной гипертензии (стойкое повышение кровяного давления в воротной вене). Изменяются активность ферментов печени в сыворотке крови, протромбиновое время (показатель свертываемости крови) и концентрация билирубина. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом.
Лечение
Направлено на причинный фактор. В настоящее время стоит вопрос применения ингибиторов фиброзообразования. Пока же применяют такие уже известные препараты, как кортикостероиды, интерфероны, простагландины, колхицин.
ФИБРОЗНАЯ ДИСПЛАЗИЯ (ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ, ОДНОЙ КОСТИ) – это врожденное системное заболевание, характеризующееся триадой: поражением костей, преждевременным половым созреванием у девочек, бурыми пигментными пятнами на коже.
Этиология и патогенез
