Клиника
Инкубационный период длится от нескольких эритематозно-сквамозных недель до нескольких месяцев. Вначале появляется очаг в виде бляшки. Различают 3 клинические формы: кавернозно-язвенную, бугорковую, узловатую (гуммозную). Две первые из них протекают с поражением кожи, третья – подкожной клетчатки. Общее состояние больного практически не страдает. Очаги располагаются чаще на стопах и голенях, редко – на предплечьях и кистях, асимметрично. При гуммозной форме образуется узлы размерами до 5 см и более. Узлы плотной консистенции. Они изъявляются, и образуется корка.
Гистологически определяется картина хронической инфекционной гранулемы.
Феомикотический абсцесс – это интрадермальные и субкорнеальные микроабсцессы, окруженные гигантскими и эпителиоидными клетками, лейкоцитами, содержащие характерные сферические тельца возбудителя.
Диагностика
Основывается на клинической картине, исследовании отделяемого из пораженных участков, корочек, чешуек для обнаружения грибка.
Лечение
Применяются большие дозы йодидов калия, 10 %-ного раствора йодида натрия, спиртового раствора йода, амфотерицина В. Местно используются жидкость Гордеева, 20 %-ный пирогалловый пластырь, мазь (15 г вазелина и ланолина, 1 800 000 МЕ эргокальциферола, 1 г салициловой, 2 г бензойной кислоты, 3 г серы).
ХРОМОМИКОЗ КОЖНЫЙ – см. «Хромомикоз» и «Феомикотический абсцесс».
При папилломатозно-язвенной форме появляется очаг диаметром 10–18 см с ровным инфильтрированным краем и резкими фестончатыми границами, продолговатой или овальной формы, поверхность которого покрыта корками. После их снятия выявляются изъявления с бородавчатыми разрастаниями и выделением небольшого количества кровянисто-гнойного отделяемого. Иногда разрастания достигают 1 см.
При бугорковой форме образуется небольшой бугорок цианотично-красного цвета конической формы, склонный к периферическому росту. По истечении нескольких месяцев он становится темно-бурым, покрывается корочкой. Вокруг него появляются новые бугорки, которые сливаются в общий конгломерат с фестончатым краем. Потом они размягчаются, изъявляются, покрываются ворсинчатыми разрастаниями.
Диагностика и лечение
См. «Хромомикоз» и «Феомикотический абсцесс».
ХРОНИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ КОЛЕННОГО СУСТАВА – данная патология определяется как переднемедиальная нестабильность коленного сустава, которая развивается при повреждении передней крестообразной и большеберцовой коллатеральной связок коленного сустава.
Клиника
Возникают боль при нагрузках, рецидивирующий синовит, неустойчивость коленного сустава, патологическая боковая подвижность голени в коленном суставе, положительный симптом «выдвижного ящика».
Диагностика
Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза, осмотра.
Лечение
Заключается в оперативной реконструкции связок.
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЛЕГОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ С ОСТРОЙ РЕСПИРАТОРНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ – это хронический бронхит.
Этиология и патогенез
Причинами обострений данной патологии являются вирусы и бактерии. Особенно часто к обострению хронического бронхита ведут острые респираторные инфекции (вирусы парагриппа, гриппа, коронавирусы). Важная роль в патогенезе отводится несостоятельности местных механизмов защиты организма человека, а также нарушению функции мерцательного эпителия, несоответствию выработки макрофагов, лизоцима, секреторного иммуноглобулина А и их фагоцитарной активности.
Клиника
Температура тела чаще субфебрильная, реже – высокая, сухой кашель, одышка, часто развиваются внелегочные проявления болезни – миалгии. Аускультативно – сухие хрипы различного тембра. При частых обострениях происходит ухудшение качестве жизни больных.
Диагностика
Жалобы, анамнез, клинические данные дополняют рентгенография легких, общие анализы крови и мочи, микроскопия и микробиологическое исследование мокроты, вентиляционная функция легких, ЭКГ.
Лечение
Включает в себя бактериальные иммуномодуляторы (ИРС—19 – содержит экстракты 19 бактериальных агентов, вызывающих обострения хронической обструктивной болезни), стимуляторы моторной функции дыхательных путей, секретолитики, антибактериальные препараты.
ХРУСТАЛИКА ВРОЖДЕННОЕ СМЕЩЕНИЕ – это эктопия хрусталика, развивающаяся в связи с локальным ослаблением цинновой связки, в результате чего происходят нарушение аккомодации и развитие близорукости. При осмотре отмечаются неравномерная глубина передней камеры глазного яблока, факодонез, иридодонез, край хрусталика может быть видимым при обычной ширине зрачка.
ХРУСТАЛИКА ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ). Афакия – врожденное отсутствие хрусталика, сочетающееся с другими пороками развития глаза, встречается крайне редко.
Микрофакия – хрусталик маленьких размеров, сопровождающийся сферофакией (это шаровидная форма хрусталика), иридодонезом (дрожанием радужной оболочки). Процесс двусторонний. Заболевание носит наследственный характер. Может сочетаться с гидрофтальмом, повышением внутриглазного давления и др. Может быть как самостоятельным заболеванием, так и симптомом болезней Маркезани и Марфана.
Колобома хрусталика – уплощение или выемка в нижней части экватора, сочетающаяся с врожденной колобомой радужки и другими аномалиями развития глаза.
Лентиглобус – выпячивание передней или задней поверхности хрусталика шаровидной формы.
Лентиконус – выпячивание конусовидной формы. Эти аномалии односторонние, сочетающиеся с выраженными помутнениями хрусталика с капсулой, приводящие к близорукости, снижению остроты зрения.
Ц
ЦЕЛИАКИЯ (ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ) – это хроническое заболевание, характеризующееся непереносимостью злаковых культур (точнее, проламина), сопровождаемой патогистологическими изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишок, мальабсорбцией, клинической и морфологической ремиссией при беспроламиновой диете и ухудшением состояния после повторного введения проламина. Целиакия чаще всего встречается в западной Европе, США и Канаде.
Этиология
Нарушение способности организма переваривать проламины зависит от врожденного дефицита специфических ферментов группы пептидаз в слизистой оболочке кишечной стенки, вследствие которого нарушается расщепление злаков. Считается, что целиакия наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрацией патологического гена. Об этом свидетельствуют частые случаи заболевания родственников пациентов и сходство распределения тканевых антигенов.
Клиника
Целиакия чаще наблюдается среди женщин. В большинстве случаев болезнь развивается в детском возрасте. Провоцирующими факторами являются нервно-психические травмы, погрешности в питании, беременность и роды, пищевые токсикоинфекции.
Признаки болезни:
1) диарея с полифекалией и стеатореей, симптомы выраженного нарушения обмена веществ. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, вздутие и урчание в животе, боли в брюшной полости, распластанный живот, «шум плеска» в слепой кишке;
2) значительная потеря веса тела (свыше 10 кг).
Если заболевание появилось в детском возрасте, больные отстают в росте и физическом развитии, имеют признаки перенесенного рахита. Часто обнаруживаются проявления полигиповитаминоза и трофических нарушений: глоссит, гингивит, афтозный стоматит, сухость и шелушение кожи; недостаточность в организме калия и кальция, вялость и заторможенность. Появляются мышечные и костные боли, судороги, остеопороз с гипокалиемией и гипокальциемией. У всех больных имеется железодефицитная анемия, как правило, рефрактерная к терапии препаратами железа. У 50 % больных выявляются эндокринные дисфункции: синдром инсипидизма – полиурия, гипофункция половых желез; снижение потенции у мужчин и нарушение менструального цикла у женщин. В целом клинические проявления целиакии зависят от тяжести ее проявления.
Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания.
Легкая форма. Первые признаки появляются в возрасте 30–40 лет. Клинические признаки выражены умеренно и часто диагностируются как другие заболевания: хронический гастрит, хронический панкреатит.
Целиакия средней тяжести характеризуется волнообразным течением. Ее первые признаки удается выявить в детском возрасте: это склонность к поносам, отставание в развитии, похудание. Стул пенистый, жидкий. Объективно обнаруживаются «заеды», афты, глоссит.
