6) развитие инфекционного эндокардита в пожилом и старческом возрасте с быстрой генерализацией процесса и поражением многих органов и систем, развитием сердечной недостаточности;
7) поражение нескольких клапанов;
8) инфекционный эндокардит протезированных клапанов, а также после комиссуротомии; методом выбора терапии у таких больных является раннее хирургическое лечение;
9) развитие инфекционного эндокардита у лиц, находящихся на гемодиализе;
10) развитие инфекционного эндокардита у наркоманов, при этом чаще поражается трехстворчатый клапан.
Эндокардит у наркоманов склонен к затяжному течению, часто осложняется тромбоэмболией легочной артерии, характерна быстрая генерализация процесса.
Основными путями преодоления вторичной резистентности являются:
1) своевременная замена антибиотика;
2) увеличение дозы антибиотика и применение комбинации 3–4 высокоактивных препаратов;
3) применение в комплексной терапии плазмафереза и гемосорбции;
4) проведение иммуномодулирующей терапии;
5) включение в комплексную терапию небольших доз глюкокортикоидов (15–20 мг преднизолона) в течение 7—10 дней;
6) своевременное хирургическое лечение.
Критерии излеченности инфекционного эндокардита
Инфекционный эндокардит считается излеченным, если в течение 2 месяцев без антибиотикотерапии можно констатировать следующие признаки:
1) отсутствие клиники инфекционного эндокардита;
2) нормальная температура тела, измеренная через каждые 2–3 ч;
3) нормальные показатели лейкоцитарной формулы и СОЭ периферической крови;
стерильные посевы крови.
Критерии неизлеченного инфекционного эндокардита
Инфекционный эндокардит следует считать неизлеченным, если в течение 2 месяцев после отмены антибиотикотерапии возобновляются следующие признаки:
1) лихорадка;
2) клиника инфекционного эндокардита;
3) лабораторные признаки воспаления;
4) бактериемия.
Критерии рецидива инфекционного эндокардита
Следует предполагать наличие рецидива инфекционного эндокардита, если после 2 месяцев с момента отмены антибиотиков появляются:
1) лихорадка;
2) клиника эндокардита;
3) лабораторные признаки воспаления;
4) бактериемия.
Рецидивы развиваются у 20–30 % больных.
В случае рецидива требуется возобновление антибактериальной терапии и повторное определение чувствительности к ней микроорганизмов. Рецидив заболевания свидетельствует о неадекватности предшествовавшего лечения или о необходимости хирургического лечения. Возникновение септического эндокардита более чем через 6 недель после прекращения лечения указывает на повторное инфицирование.
Глюкокортикоиды применяются в настоящее время для лечения ИЭ нечасто. Они показаны при резко выраженных имунных сдвигах: высоком уровне циркулирующих иммунных комплексов в крови, концентрации иммуноглобулинов М и А, васкулите, артрите, миокардите, а также в случае высокой аллергической чувствительности к антибиотикам. Назначают обычно небольшие дозы (15–20 мг преднизолона в сутки). Лечение кортикостероидами необходимо проводить обязательно в сочетании с антибиотиками и заканчивать его за 1 неделю до отмены антибиотиков.
У больных с клиническими признаками миокардита на фоне антибактериальной терапии могут применяться нестероидные противовоспалительные средства – индометацин (75—100 мг/сут). Эффективность их в общем ниже, чем кортикостероидов, но применение их при ИЭ менее опасно в отношении развития нагноительных осложнений, поэтому у некоторых больных применение неспецифических противовоспалительных средств предпочтительнее.
Из препаратов иммунотерапии применяют антистафилококковую плазму в сочетании с антибактериальной терапией (5 вливаний на курс), что может обеспечить при стафилококковом ИЭ наступление стойкой ремиссии, которую иногда не удается получить при применении одних антибиотиков.
В случае необходимости назначают симптоматическое лечение:
1) при сердечной недостаточности – сердечные гликозиды и мочегонные средства;
2) при тромбоэмболии – фибринолитики и антикоагулянты, хирургическое удаление эмбола;
3) при анемии – препараты железа, при кахексии – анаболические стероиды;
4) при повышении артериального давления (АД) – гипотензивные препараты и т. д.
В последние годы применяется хирургическое лечение ИЭ.
Показания к хирургическому лечению ИЭ:
1) рефрактерная сердечная недостаточность в сочетании с ИЭ, устойчивым к антибиотикотерапии;
2) инфицирование протезов клапанов;
3) значительные вегетации на клапанах;
4) полная резистентность к терапии;
5) абсцессы миокарда.
Операция заключается в замене пораженного клапана протезом (при непрерывной антибиотикотерапии). Летальность при неотложной замене аортального клапана довольно высока (около 30 %), тогда как при плановой операции она значительно ниже (9 %).
Исходы и эволюция ИЭ
Ближайшие исходы:
1) полное выздоровление (с формированием порока сердца или, что более редко, без него);
2) смерть на ранних этапах болезни от прогрессирования инфекции (10 %);
3) летальные эмболии (10–20 %);
4) переход в хроническое течение, возможны рецидивы болезни. При этом различают ранние и поздние рецидивы. Наиболее опасны ранние рецидивы, возникающие в течение первых 3-х месяцев (отмечаются в 10–15 % случаев); поздние рецидивы возникают в более продолжительные сроки, обычно после ремиссии патологического процесса.
Отдаленные исходы:
1) смерть при прогрессировании сердечной недостаточности (60–65 %);
2) формирование хронического нефрита и смерть от прогрессирующей почечной недостаточности (10–15 %).
ПрогнозРаннее начало лечения антибиотиками в адекватных дозах может полностью подавить воспалительный процесс. Так, выздоровление от ИЭ, вызванного зеленящим стрептококком, отмечается у 80–90 % больных. Однако при других возбудителях прогноз хуже. Так, при стафилококковом и особенно грибковом ИЭ летальность достигает 70–90 %, поэтому, если говорить об отдаленных результатах лечения, то полное выздоровление отмечается лишь у 32 % больных. Прогноз при аортальной локализации ИЭ хуже, нежели при митральной. Ближайший и отдаленный прогноз при врожденных пороках лучше, чем при приобретенных.
ПрофилактикаУ больных пороками сердца и другими заболеваниями, которые могут осложняться ИЭ, необходима тщательная санация инфекционных очагов, раннее и энергичное лечение любой интеркуррентной инфекции. Следует профилактически использовать лечение антибиотиками короткими курсами у лиц с повышенным риском развития ИЭ (экстракция зубов, снятие зубных камней, тонзиллэктомия, удаление катетера после урологических операций и пр.). За 30 мин—1 ч до манипуляций вводят 1 000 000 ЕД пенициллина или 2 г ампициллина (оксациллина); в этих дозах антибиотики вводят еще 2–3 дня.
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА И МАГИСТРАЛЬНЫХ СОСУДОВ
КлассификацияКлассификация врожденных пороков сердца должна основываться на характере анатомических нарушений, а также учитывать степень гемодинамических расстройств и оценку клинического статуса.
Аномалии развития сердца и магистральных сосудов сопровождаются различными нарушениями гемодинамики, которые подразделяют на первичные, возникающие сразу же после рождения ребенка, и вторичные, являющиеся следствием течения врожденного порока сердца.
Первичные нарушения гемодинамики
I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой:
а) правого желудочка (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен);
б) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки);
в) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).
II. Затруднение выброса крови из:
а) правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии);
б) левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).
III. Затруднение в наполнении желудочков кровью:
а) правого (сужение правого атриовентрикулярного отверстия);
б) левого (врожденное сужение левого атриовентрикулярного отверстия).
IV. Объемная перегрузка желудочков сердца вследствие врожденной клапанной недостаточности:
а) правого (недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии);
б) левого (недостаточность митрального клапана и клапана аорты).
V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленная ранним сбросом венозной крови в большой круг кровообращения (тетрада Фалло, триада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т. д.).
