Патогенез
Вирус распространяется гематогенно, размножается в нейронах базальных ганглиев и продолговатого мозга. В ткани мозга наблюдается некроз нервных клеток, в мозговых оболочках – воспалительная реакция.
Клиника
Инкубационный период составляет 5–15 дней. Начало заболевания острое. Температура тела повышается до 39–40 °С, появляется сильная головная боль. Затем состояние больного значительно улучшается на 2–3 дня, а потом вновь повышается температура тела, появляются менингиальные симптомы, нарушение сознания вплоть до комы, судороги, повышение тонуса мышц. Возможны двигательные нарушения в виде парезов и параличей. В ликворе наблюдаются высокий плеоцитоз, повышенное содержание белка. В периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз.
Диагностика
Для лабораторной диагностики применяют ИФА, РСК, РТГА и РН. Диагностически значимым является нарастание титров антител в 4 раза и более.
Лечение
В остром периоде показано введение противоэнцефалитного лошадиного иммуноглобулина, проведение дезинтоксикационной, дегидратационной терапии, при необходимости – прием противосудорожных и симптоматических средств.
ЭНЦЕФАЛИТ ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ КЛЕЩЕВОЙ (русский весенне-летний энцефалит) – это вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС. Распространен в таежной зоне Дальнего Востока, лесных районах Сибири, Урала, Восточной Европы.
Этиология
Возбудитель относится к роду Flavivirus семейства Togaviridae. Размер частиц – 25–40 нм, они содержат РНК. Возбудитель быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Переносчиками являются иксодовые клещи.
Патогенез
Человек заражается при укусе вирусофорного клеща. Резервуаром вируса в природе служат около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих. Входными воротами инфекции служит кожа. Вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы.
Клиника
Инкубационный период составляет 3–21 день. В зависимости от выраженности неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы болезни.
Болезнь начинается остро с повышения температуры до 39–40,5 °С, появляются мучительная головная боль, боли в конечностях, пояснице, рвота, фотофобия, боль в глазных яблоках. Кожа лица, шеи, груди больных гиперемирована, инъецированы сосуды склер. С 3–4-го дня болезни появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги.
Диагностика
Для определения болезни проводят выделение возбудителя из крови и цереброспинальной жидкости, вирусологическое и серологическое исследования (РСК, РПГА, РН).
Дифференциальный диагноз проводят с менингитами и энцефалитами другого генеза, полиомиелитом, опухолями и абсцессами ЦНС.
Лечение
Применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин, дезинтоксикационную, дегидратационную терапию, назначают кортикостероиды.
ЭНЦЕФАЛИТ ЗАПАДНЫЙ ЛОШАДИНЫЙ – это острое вирусное трансмиссивное заболевание, протекающее с синдромом интоксикации и поражением ЦНС. Распространен в США, Канаде, Центральной и Южной Америке.
Этиология
Возбудитель – α-вирус группы А семейства тогавирусов группы арбовирусов. Размер вириона – 25–40 нм, он имеет округлую форму. Устойчив к низким температурам. Быстро погибает при нагревании и ультрафиолетовом облучении. Резервуаром инфекции являются дикие птицы (гуси, утки, фазаны и др.). Переносчики – комары рода Culex tarsalis.
Патогенез
Механизм заражения – трансмиссивный. Гематогенным путем возбудитель проникает в головной мозг, вызывая воспаление. Изменения наиболее выражены в коре больших полушарий головного мозга, коре мозжечка, хвостатых и чечевицеобразных ядрах, висцеролатеральных ядрах зрительных бугров.
Клиника
Инкубационный период составляет 4–21 день. После продромального периода (2–3 дня) резко повышается температура тела до 40–41 °С, появляются сильная головная боль, выраженные миалгии. Отмечаются тошнота, рвота, нарушение сознания. Возникают признаки очагового поражения нервной системы: атаксия, нистагм, нарушение речи, тремор, снижение рефлексов. В ликворе наблюдается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительно увеличенное количество белка и сахара.
Диагностика
Проводят серологическое исследование парных сывороток (РТГА, РСК и РН).
Дифференциальная диагностика проводится с другими арбовирусными энцефалитами.
Лечение
См. лечение других вирусных энцефалитов.
ЭНЦЕФАЛИТ КАЛИФОРНИЙСКИЙ – это острое вирусное заболевание, протекающее с поражением центральной нервной системы.
Встречается в основном в Северной Америке, преимущественно на Среднем Западе в сельской зоне.
Этиология
Возбудитель – вирус рода буньявирусов семейства буньявирусов группы арбовирусов. Размер вирусной частицы – 40–45 нм, она имеет сферическую форму.
Патогенез
Аналогичен другим арбовирусным энцефалитам.
Клиника
Заболевание начинается остро: повышается температура тела, появляется интенсивная головная боль. Отмечаются жалобы на сонливость, появляются тошнота, рвота, мышечные боли, фотофобия, судороги. Весьма характерны судороги (эпилептиформные припадки) в острой фазе болезни. Обнаруживаются ригидность затылочных мышц и тремор. Потом развиваются спутанность сознания, нарушение ориентации во времени и пространстве. Может наблюдаться инъекция сосудов конъюнктивы и кожная сыпь. Заметны расстройства мышления. Могут развиваться парезы. Лихорадка и неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до 1 месяца.
Диагностика
Проводят выделение вируса из крови или ликвора, определяют антитела (РТГА, РСК, РН).
Дифференциальный диагноз проводят с другими энцефалитами.
Лечение
Аналогично лечению других вирусных энцефалитов. Часто бывает необходимо использовать противосудорожные средства.
ЭНЦЕФАЛИТ КОМАРИНЫЙ ВИРУСНЫЙ (японский) – это острая вирусная трансмиссивная природно-очаговая болезнь, протекающая с развитием тяжелого менингоэнцефалита. Распространен в странах Юго-Восточной Азии.
Этиология
Возбудитель – вирус рода Flavivirus экологической группы Arboviruses. Содержит РНК, размер частицы – 15–50 нм, относится к термолабильным вирусам.
Патогенез
Механизм заражения – трансмиссивный, через укус комаров Culex tritanaeniarhynhus. Резервуаром вирусов служат дикие животные (грызуны, птицы). Имеется четкая летне-осенняя сезонность. Из места инокуляции вирусы гематогенно диссеминируют по всем системам и органам, вызывая поражение эндотелия микрососудов с развитием серозно-геморрагического интерстициального отека и геморрагий в миокарде, ЦНС, почках, ЖКТ и др.
Клиника
Инкубационный период составляет 5–21 день.
В начальный период (3–4 дня) отмечаются внезапный подъем температуры, головная боль, боли в пояснице, животе, конечностях, рвота, гиперемия лица и склер, потливость, повышение АД, учащение пульса, повышение мышечного тонуса.
В период разгара болезни наблюдаются симптомы очагового поражения головного мозга, нарастает менингиальный синдром, угнетение сознания вплоть до комы, появляются психические расстройства, мышечная гипертония, могут возникать спастические парезы и параличи, хореиформные гиперкинезы мышц лица и верхних конечностей, нарушается светоощущение, сужается поле зрения.
Период реконвалесценции (4–7 дней) характеризуется нормализацией температуры тела, сохраняются остаточные симптомы поражения головного мозга.
Диагностика
Проводится на основании клиники, выделения вируса из крови и ликвора, серологического исследования (РСК, РТГА, РН и др.).
Дифференциальный диагноз проводят с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.
Лечение
Проводится специфическая терапия с помощью иммуноглобулина, гипериммунной лошадиной сыворотки, назначаются дезинтоксикационные, диуретические средства, глюкокортикостероиды.
ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИС – это острая вирусная нейроинфекция, характеризующаяся общей интоксикацией и поражением ЦНС.
