ЭНЦЕФАЛИТ СЕНТ-ЛУИС – это острая вирусная нейроинфекция, характеризующаяся общей интоксикацией и поражением ЦНС.
Этиология
Возбудитель – флавивирус группы В семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Размер вириона – 20–30 нм. Устойчив к замораживанию, высушиванию. Быстро разрушается при нагревании.
Патогенез
Источник инфекции – дикие птицы и млекопитающие. Переносчиками являются комары рода Culex. Входные ворота – кожа. Вирус распространяется гематогенным путем (особенно интенсивное размножение наблюдается в ЦНС), поражает нейроны коры больших полушарий, базальных ганглиев, варолиева моста, среднего, продолговатого и спинного мозга.
Клиника
Инкубационный период составляет 4–21 день. Начало острое, появляются общая слабость, недомогание, головная боль, боль в мышцах, головокружение, тошнота, рвота. Температура тела повышается до 40–41 °С. На 2–3-й день заболевания развиваются менингиальные и общемозговые симптомы. Больные сонливы, отмечаются светобоязнь, спутанность сознания, нарушение речи, бред, двигательные расстройства, гипертонус мышц. Параличи наблюдаются редко, обычно они имеют спастический характер. Бывают эпилептиформные припадки. Глубокое нарушение сознания встречается редко. Характерным клиническим признаком является дизурия. В ликворе отмечаются лимфоцитарный плеоцитоз, повышенное количество белка.
Диагноз
Ставится на основании результатов исследования крови и ликвора в РТГА, РСК и РН, а также ИФА.
Дифференциальный диагноз проводится с энцефалитами и энцефаломиелитами другой этиологии.
Лечение
Проводится симптоматическая терапия, дезинтоксикационная, дегидратационная терапия, назначается введение гипериммунной лошадиной сыворотки.
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ ВЕРНИКЕ – это заболевание, характеризующееся распространенным поражением ствола головного мозга.
Этиология
В основе заболевания лежит дефицит витамина В1, который может быть вызван неправильным питанием, хроническим алкоголизмом, заболеваниями ЖКТ, авитаминозами, неукротимой рвотой и др.
Патогенез
В ЦНС отмечается уменьшение количества нейронов, демиелинизация серого вещества. Чаще всего в патологический процесс вовлекаются области медиального гипоталамуса, сосцевидных тел, червь мозжечка и ядра III, VI и VIII черепных нервов.
Клиника
Заболевание протекает остро, подостро или хронически. В типичных случаях выявляется триада симптомов: атаксия (неустойчивость походки), офтальмоплегия вследствие паралича мышц глазного яблока, нарушение психики (спутанность сознания, делирий). Могут быть различные полиневропатии. Глазные симптомы включают в себя нистагм, парез VI черепных нервов и горизонтальный или комбинированный горизонтально-вертикальный парез взора. В редких случаях возникают зрачковые нарушения, гиперкинезы, изменение мышечного тонуса, вегетативные расстройства. Могут наблюдаться прогрессирующие расстройства сознания вплоть до комы. Со стороны крови отмечается анемия.
Диагностика
Для определения заболевания проводят исследование ликвора (повышение содержания белка), компьютерную томографию, МРТ.
Дифференциальный диагноз проводят с энцефалопатиями другого генеза.
Лечение
Назначают внутривенное или внутримышечное введение витамина В1, магнезию, другие витамины (группы В, С, никотиновую кислоту), анаболические стероиды. Одновременно проводят лечение основного заболевания.
ЭНЦЕФАЛОЦЕЛЕ – аномалия развития черепа и головного мозга, характеризующаяся наличием черепно-мозговой грыжи.
Этиология и патогенез
Энцефалоцеле формируется в результате несращения костей черепа в эмбриональном периоде. Образуется грыжевой мешок, содержащий оболочки и вещество головного мозга.
Клиника
У новорожденного визуально определяется мягкотканый мешок на голове, покрытый кожей синюшно-багрового цвета или с гиперпигментацией. Наиболее частая локализация – затылочная область. Грыжевое выпячивание отчетливо пульсирует. Неврологическая симптоматика определяется локализацией грыжи. Могут отмечаться расстройства жизненно важных функций (сосания, дыхания, глотания). По локализации различают энцефалоцеле лобные, затылочные, височные, межтеменные, фронто-этмоидальные, базальные, области задней черепной ямки, заднего (малого) родничка.
Диагностика
Проводится на основании клинического осмотра, рентгенологического исследования, пункции грыжевого выпячивания.
Лечение
Только хирургическое, в основном превентивное и косметическое.
ЭОЗИНОФИЛИЯ – состояние, характеризующееся повышенным содержанием эозинофилов в крови.
Этиология и патогенез
Заболевание возникает вследствие повышенной продукции эозинофилов в костном мозге. Эозинофилия может быть защитной реакцией организма на внедрение чужеродного белка. Различают эозинофилии реактивные и возникающие при заболеваниях крови. Реактивная эозинофилия развивается при паразитарных заболеваниях, гельминтозах, аллергических состояниях, приеме лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, ацетилсалициловой кислоты и др.); у лиц с преобладанием тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. Эозинофилия отмечается при ряде заболеваний системы крови: хроническом миелолейкозе, миелофиброзе, полицитемии, злокачественных лимфомах, лимфогранулематозе, острых лейкозах, болезни «тяжелых цепей». Эозинофилия наблюдается при онкологических процессах: раке желудочно-кишечного тракта, половых органов, почек, щитовидной железы, при диффузном варианте эозинофильной гранулемы костей.
Клиника
Нормальным считается уровень эозинофилов крови, составляющий 0,5–5 % от общего количества лейкоцитов. При эозинофилии в клинической картине на первое место выходят симптомы основного заболевания.
Диагностика
Число эозинофилов определяют в общем анализе крови. Для обнаружения причины эозинофилии производят гельминтологическое исследование, при необходимости – пункцию костного мозга, лимфоузлов, селезенки.
Лечение
Лечение основного заболевания приводит к устранению эозинофилии.
ЭПИГЛОТТИТ ОСТРЫЙ – это инфекционное воспаление и отек надгортанника, которые могут приводить к полной обструкции дыхательных путей. Болеют в основном дети 2–4 лет.
Этиология и патогенез
Чаще всего возбудителем является Haemophilus influenzae. Заболевание могут вызывать также стрептококки группы A, пневмококки, Mycobacterium tuberculosis, Corynebacterium diphtheriae. Воспаление локализуется между основанием языка и надгортанником. При этом надгортанник смещается назад, становится отечным, и развивается угроза обструкции дыхательных путей.
Клиника
Заболевание развивается остро, появляются лихорадка, раздражительность, дисфония, затруднение глотания, боль в горле, одышка, стридор. Больные занимают вынужденное положение: сидят, наклонившись вперед. Изо рта вытекает слюна. Нижняя челюсть у больных выдвинута вперед, шея разогнута. При рентгенологическом исследовании определяется увеличенный надгортанник (симптом большого пальца).
Диагностика
Диагноз подтверждают с помощью ларингоскопии или фибробронхоскопии, рентгенографии шеи в боковой проекции. Проводят посев крови для выделения возбудителя.
Лечение
Необходима экстренная помощь. Делают трахеотомию или интубацию трахеи. Проводят инфузионную терапию, внутривенное введение антибиотиков (ампициллина, сульбактама, цефотаксима).
ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ МИАЛГИЯ (плевродиния) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся мышечными болями и лихорадкой.
Этиология и патогенез
Возбудитель – вирус Коксаки типа В, относится к роду энтеровирусов, размер вириона – 20–30 нм, содержит РНК. Длительное время может сохраняться во внешней среде. Источники инфекции – больной человек и вирусоноситель. Механизм передачи этих возбудителей – аспирационный и фекально-оральный. Возбудитель обладает тропизмом к мышечной и нервной ткани человека. В пораженных тканях развиваются воспаление, некротические и дистрофические процессы.
Клиника
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39–40 °С. На фоне лихорадки появляются мышечные боли в области живота и нижних отделов грудной клетки, интенсивные, носящие приступообразный характер, усиливающиеся при кашле, движениях. Беспокоит головная боль. Иногда на 2–3-й день заболевания появляется кореподобная сыпь преимущественно на лице, туловище и конечностях. Заболевание длится от 2 до 6–8 дней. В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз или нормоцитоз, увеличение СОЭ, эозинофилию и лимфоцитоз. Возможно присоединение признаков поражения ЦНС в виде полимиелитоподобного синдрома.
