Одним из наиболее значительных достижений за последние несколько лет стало успешное перепрограммирование рядовой клетки взрослого организма в плюрипотентную стволовую клетку. Такие индуцированные плюрипотентные клетки создаются с помощью специализированных белков, активирующих экспрессию определенных генов в клетке взрослого организма, чтобы они стали похожими на эмбриональные стволовые клетки. Первые индуцированные плюрипотентные клетки были получены из клеток взрослой особи мыши в 2006 году, а в 2007 году – из клеток человека. Многие типы клеток взрослого организма, в том числе клетки кожи, десен, волос и яичек, могут быть перепрограммированы в плюрипотентные. Возможно, в будущем ученые научатся лечить пациента стволовыми клетками, созданными из его собственных тканей. В настоящее время исследователей больше всего беспокоит способность таких клеток вызывать образование опухолей.
Хотя многие исследования в области стволовых клеток по-прежнему проводятся на животных или в ходе лабораторных экспериментов, ученые надеются в скором времени применить свои открытия в восстановлении или регенерации поврежденного сердца человека. После сердечного приступа во многих случаях некроз поражает участки миокарда, из-за чего может развиться сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность, возникающая по другим причинам, также связана с повреждением и омертвением клеток сердца. Во взрослом организме сердечная мышца регенерируется очень медленно, после поражения в результате сердечного приступа или иной болезни замениться здоровыми может лишь ограниченное количество клеток. В настоящее время исследуется стратегия профилактики и лечения сердечной недостаточности путем введения стволовых клеток в поврежденное сердце для стимуляции роста новых сократительных клеток миокарда. Стволовые клетки могут быть доставлены путем инъекции через кровь, или непосредственно в сердце, или через катетер. Чем больше ученые узнают о том, какие типы клеток наиболее эффективны в лечении сердечно-сосудистых заболеваний и как их оптимально доставлять в пораженные участки, тем ближе тот день, когда мы сможем восстанавливать человеческое сердце на клеточном уровне. Мы с вами являемся свидетелями удивительного этапа в развитии науки и медицины и следим за становлением таких технологий и методик лечения, которые раньше даже не могли себе представить.
Выражение признательности
Многие из наших коллег вложили свое время и знания также и в предыдущие издания данной книги. Иллюстрации Герберта Р. Смита продолжают украшать и новое издание. Мы хотели бы поблагодарить коллег из Хьюстона Джона Фармера, доктора медицинских наук, и Гильермо Торре-Амионе, доктора медицинских наук, оказавших неоценимую помощь в процессе планирования данного проекта. Мы глубоко признательны за отзывчивость Джорджу Беллу, доктору медицинских наук, который помогал корректировать главы, посвященные диагностике и лечению различных заболеваний сердца. Благодарим Фрэнка Веймана и Элизу Танзилло из «The Literary Group International» и Стивена Л. Митчелла, Линду Грин спен-Рейган и весь коллектив издательства «Prometheus Books» за вклад в осуществление данного проекта. Огромное спасибо Дженифер Мун, доктору философии, за проделанную исследовательскую работу и писательский талант.
Глоссарий
Агрегация тромбоцитов. Активация и объединение тромбоцитов (маленьких клеток в составе крови) перед образованием тромба.
Адвентициальная оболочка. Наружный слой артериальной стенки.
Ангиография. Метод исследования внутренней полости артерий, вен или камер сердца. Проводится обычно с катетеризацией сердца и рентгенографией; более современные методики включают применение КТ и МРТ.
Ангиотензин II. Гормон, вызывающий сокращение кровеносных сосудов.
Аневризма. Мешкообразное выпячивание артериальной стенки вследствие ее растяжения.
Антикоагулянты. Лекарственные препараты, включающие гепарин, ингибиторы тромбина и варфарин, препятствующие образованию тромбов путем нарушения синтеза или активности белка тромбина.
Антитромбоцитарные средства. Препараты, в том числе аспирин, ингибиторы рецепторов АДФ, цилостазол и ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa, подавляющие активизацию тромбоцитов, тем самым предотвращая образование тромбов.
Аорта. Главная артерия, несущая кровь от сердца в организм.
Аортальная регургитация. Клапанный порок сердца, при котором аортальный клапан не закрывается полностью и происходит обратный отток крови из аорты в левый желудочек сердца.
Аортальный стеноз. Сужение отверстия аортального клапана между левым желудочком и аортой.
Аортокоронарное шунтирование (АКШ). Хирургическая процедура, при которой к артерии ниже и выше места закупорки пришивается трансплантат, обычно конструируемый из собственного кровеносного сосуда пациента, для восстановления нормального кровотока в поврежденном сосуде.
Аполипопротеин В. Другое название – апо-В. Основной протеиновый компонент ЛНП, ЛПП и ЛОНП, связанный с повышенным риском развития ишемической болезни сердца.
Аппарат искусственного кровообращения. Во время операции на открытом сердце сердечную деятельность останавливают и кровь пропускают через аппарат искусственного кровообращения, насыщающий ее кислородом и очищающий от углекислого газа.
Аритмия. Любое отклонение от нормального ритма сердцебиений.
Артерия. Сосуд, переносящий кровь из сердца в ткани организма; заканчивается мелкими ответвлениями, называемыми артериолами, которые, в свою очередь, разветвляются на капилляры.
Атерогенная дислипидемия. Другое название – липидная триада. Липидный профиль, часто наблюдаемый при сильно выраженном атеросклерозе; типичен для пациентов с диабетом и метаболическим синдромом. Характеризуется высоким уровнем триглицеридов, низким уровнем ХС ЛВП и наличием малых плотных частиц ЛНП.
Атеросклероз периферических сосудов. Образование атеросклеротических бляшек в сосудах рук и ног.
Атеросклероз. Заболевание артерий, при котором липиды скапливаются в стенках сосудов и образуют бляшки. Сопровождается воспалением, ростом гладкомышечных клеток и другими изменениями в стенке артерии, что приводит к ее уплотнению и сужению просвета. Наиболее частая причина инсультов и инфарктов миокарда.
Атеросклеротическая бляшка. Отложение липидов и других частиц в стенке артерии, часто заключенное в тонкий слой фиброзной ткани, которое при разрастании может привести к сужению просвета или закупорке артерии. Бляшка также может разорваться с последующим образованием тромба.
Атриовентрикулярный узел. Вспомогательный водитель сердечного ритма. Принимает импульсы синусного узла и передает их в следующий участок проводящей системы сердца, называемый ножками пучка Гиса, который стимулирует сокращение желудочков.
Бета-блокаторы. Класс препаратов, замедляющих сердечный ритм и снижающих интенсивность сердечных сокращений. Применяются в лечении гипертонии, сердечной недостаточности, аритмии, для поддержания сердца после инфаркта миокарда и ослабления болей в груди при стенокардии и острых коронарных синдромах.
Блокада сердца. Нарушение проводимости электрического импульса по проводящей системе сердца.
Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Лекарственные препараты, расширяющие кровеносные сосуды путем воздействия на рецепторы ангиотензина II. Во многих случаях назначаются при непереносимости ингибиторов АПФ.
Блокаторы кальциевых каналов. Класс препаратов, расслабляющих и расширяющих кровеносные сосуды с уменьшением давления крови в сосудах. Применяются в лечении гипертонии, стабильной стенокардии, вариантной стенокардии и аритмии. Могут быть назначены пациенту при остром коронарном синдроме или после инфаркта миокарда при невозможности назначения бета-блокаторов.
Брадикардия. Пониженная частота сердцебиений в покое, менее 60 ударов в минуту.
Вазодилататор. Лекарственное средство, расслабляющее и расширяющее кровеносные сосуды.
Вазоконстрикция. Сужение кровеносных сосудов за счет сокращения мышц их стенки. Может быть следствием атеросклероза.
Вальвулопластика. Другое название – вальвулотомия. Расширение суженного просвета клапана. Может выполняться чрескожно или хирургическим путем.
Васкулопатия трансплантата сердца. Форма быстро прогрессирующего атеросклероза в артериях пересаженного сердца.
