Одномерная эхоэнцефалоскопия смещения срединных структур не выявляет или фиксирует их в пределах допустимой физиологической нормы (до 2 мм).
Важные данные, позволяющие подтвердить ушиб головного мозга легкой степени, можно получить при люмбальной пункции. Давление ликвора в большинстве случаев повышено, реже нормальное. Примерно в 20 % случаев отмечается синдром ликворной гипотензии. Ликвор макроскопически бесцветный и прозрачный. При микроскопии можно определить свежие эритроциты до 100 в 1 мкл и незначительное повышение белка до 0,5 – 0,7 г/л. Примерно у У5 части пострадавших уровень белка в ликворе ниже 0,3 г/л.
Ушиб головного мозга средней степени тяжести патоморфологически соответствует мелким очагам кровоизлияний и некроза в подкорковых и корковых зонах, участках прилегающего белого вещества, чаще в местах переломов черепа.
При данной нозологической форме ЧМТ симптоматика более выражена. Отмечается более длительная утрата сознания непосредственно после травмы и угнетение его до умеренного или глубокого оглушения в течение 6 – 48 ч.
Общая характеристика динамики неврологических расстройств заключается в их постепенном регрессе в течение 2 – 21 сут. Наиболее частым является психомоторное возбуждение в течение нескольких первых суток. Могут отмечаться фокальные ирритативные припадки джексоновского типа, без последующих выпадений. Вялая фотореакция зрачков и ослабление конвергенции глазных яблок в первые 1 – 2 сут. после травмы. В течение одной-двух недель могут отмечаться снижение критики, дезориентация во времени и пространстве, мнестические расстройства. Очаговые полушарные симптомы выражены не грубо и обычно в течение трех недель регрессируют. Зачастую у пострадавших отмечается менингеальный симптомокомплекс.
Практически у 2/3 пострадавших при краниографии выявляются переломы свода черепа, у половины из них – комбинация переломов свода и основания черепа. При одномерной эхоэнцефалоскопии смещение срединных структур не превышает 2 мм.
Данные исследования глазного дна не ранее 3 – 6 сут. после травмы могут выявить извитость и расширение вен сетчатки. Может быть визуализирована незначительная стушеванность, нечеткость границ дисков зрительных нервов.
В ликворе в большинстве случаев макроскопически определяется примесь крови. Положительные реакции Панди и Н-Апельта. Содержание белка в спинномозговой жидкости достигает 0,7 – 1,0 г/л.
Ушибы головного мозга тяжелой степени. В основе патоморфологической картины ушиба головного мозга тяжелой степени лежат обширные одиночные или мелкие множественные очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием, зоны ишемического некроза. В большинстве случаев очаги ушиба-размозжения сочетаются с эпидуральными и субдуральными кровоизлияниями различного объема. Возможны кровоизлияния в желудочковую систему и стволовые структуры головного мозга. В зависимости от локализации очагов ушиба в полушариях головного мозга их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные.
Рис. 3. Схема биомеханики формирования контузионных очагов (по С. Courville, 1964)
Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зонами многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа. Полюсно-базальные очаги ушиба головного мозга чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей (рис. 3).
Для диффузных очагов ушиба головного мозга характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны.
Формы ушибов головного мозга выделяют в зависимости от зоны поражения и клинических проявлений.
Выделение нижеперечисленных клинических форм ушиба мозга хотя и является классификационным (пока) подразделением, но по существу не отражает определение формы ушиба мозга как такового, а представляет лишь описание клинической картины с преобладанием симптомов вовлечения в патологический процесс того или иного уровня ствола мозга. При этом причины вовлечения в процесс образований ствола мозга могут быть различны – от первичного его поражения до дисциркуляторных нарушений и прочих вторичных изменений.
Экстрапирамидная форма наблюдается при преимущественном поражении подкорковых образований больших полушарий головного мозга. В клинике преобладает гипокинетико-ригидный синдром в виде оскуднения мимики, брадикинезии, дисбаланса мышечного тонуса, повышения его по пластическому типу.
Диэнцефальная форма развивается при поражении гипоталамических структур головного мозга, зоны III желудочка, где расположены высшие вегетативные центры, и может быть охарактеризована как состояние «пожара обменов». В наибольшей степени страдают вазопрессорный и терморегулирующий центры. У пострадавших на фоне угнетения сознания до сопора или комы отмечается устойчивая гипертермия до 39 °C и выше, тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. Диэнцефальный тип дыхания имеет веретенообразный характер. Отмечаются выраженные нейродистрофические изменения со стороны кожных покровов и внутренних органов в виде геморрагических инфарктов, язв и т. д. В связи с преобладанием катаболических процессов ускоряются все виды обменов, особенно страдает белковый обмен, возрастает уровень остаточного азота.
Мезэнцефальная форма наблюдается при сочетанном поражении больших полушарий и мезэнцефальных отделов ствола и ножек головного мозга. Наряду с различными степенями угнетения сознания и полушарными очаговыми симптомами у пострадавших отмечаются признаки поражения системы заднего продольного пучка. При этом наблюдаются разнообразные нарушения в виде угнетения фотореакции зрачков, расходящегося косоглазия по вертикали, анизокория, угнетение роговичных рефлексов, офтальмоплегия, двусторонние патологические стопные рефлексы.
О мезэнцефалобульбарной форме ушиба головного мозга можно говорить при наличии бульбарной симптоматики. При этом поражаются в основном мост мозга и продолговатый мозг, т. е. нижние отделы ствола мозга. Наиболее характерными клиническими проявлениями являются: нарушения дыхания по типу Чейна – Стокса, Биота, артериальная гипотензия, нарушение терморегуляции в виде гипотермии, тахикардия (иногда брадикардия), угнетение глоточного рефлекса. Сознание чаще угнетено до комы. Очаговые полушарные симптомы трудно выявляются на фоне выраженной стволовой симптоматики.
Клиническая картина ушибов головного мозга зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отека мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения в процесс стволовых структур. Проявление очаговой симптоматики сразу же после травмы (парезы, параличи, афатические расстройства, фокальные эпилептические приступы ирритативного характера) характерно для конвекситальных ушибов головного мозга. Следует обратить внимание на возможность стушеванности, маскировки очаговых симптомов общемозговыми проявлениями при конвекситальных контузионных очагах лобной, височной или затылочной долей мозга.
Клиническая картина полюсно-базалъных ушибов может протекать остро и подостро. В большинстве клинических наблюдений развитие острое. С первых часов после травмы отмечается угнетение сознания и яркая выраженность общемозгового синдрома. Полушарная очаговая симптоматика, как правило, не выражена и проявляется отчетливо только при сочетании с внутричерепной гематомой. Особенностью полюсно-базальных ушибов является наличие относительно короткого периода стабилизации (до суток), после чего нарастает общемозговая симптоматика и присоединяются стволовые расстройства.
При течении полюсно-базального ушиба по подострому варианту период стабилизации удлиняется от 3 до 12 сут. Затем постепенно на фоне углубления общемозговых расстройств нарастает очаговая полушарная симптоматика. Характер очаговой симптоматики зависит от преобладающего поражения той или иной доли больших полушарий головного мозга.
Наиболее часто контузионные очаги возникают в височных и лобных долях.
При локализации очага ушиба в области полюса висогной доли на фоне угнетения сознания до оглушения – сопора фиксируется расширение зрачка на стороне повреждения, сочетанный поворот головы и глаз в сторону поражения (симптом выпадения в результате выключения функции центра содружественного поворота головы и глаз в противоположную сторону), центральный гемипарез на противоположной стороне, возможны эпилептические припадки. При локализации контузионного очага в ведущем (доминантном) полушарии развивается сенсорная афазия.
