ТРАВМАТИЧЕСКИЕ СУБДУРАЛЬНЫЕ ГИДРОМЫ
Скопление ликвора в субдуральном пространстве в результате травмы принято называть гидромой. Наибольшее число авторов и исследователей полагают, что в момент травмы происходит резкое колебание внутричерепного давления и под воздействием удара ликворной волны происходит разрыв паутинной оболочки. При этом формируется повреждение арахноидальной оболочки в виде вентильного клапана. Через такие клапаны, располагающиеся в 2/3 случаев в зоне удара и в х/ъ в зоне противоудара, происходит нагнетание ликвора в субдуральное пространство.
По нашим представлениям, механизм образования субдуральных гидром – истечение ликвора в субдуральное пространство в результате разрыва базальных цистерн. Такого рода разрыв является следствием ушиба базальных отделов мозга.
Следует помнить, что субдуральные гидромы могут формироваться как при «легкой», так и при тяжелой ЧМТ. Гидромы на фоне «легкой» ЧМТ, как правило, изолированные и самостоятельные. При тяжелой ЧМТ субдуральные гидромы зачастую сопровождаются тяжелыми ушибами головного мозга и внутричерепными гематомами. Гидромы чаще располагаются в зоне непосредственного приложения травмы, а контузионные очаги и гематомы – на противоположной стороне, в зоне противоудара. Нередко встречается «поэтажный» вариант расположения гидромы, когда она находится либо над контузионным очагом, либо под эпидуральной гематомой. Встречается также и смешанный вариант, когда происходит параллельное формирование субдуральной гематомы и гидромы на одной стороне. В таких случаях можно говорить о гидрогематоме.
Клинические проявления гидром весьма разнообразны. Течение гидромы определяется сопутствующим ушибом мозга, внутричерепной гематомой, уровнем и глубиной поражения стволовых структур. Для изолированных субдуральных гидром характерно подострое, торпидное течение. При этом на фоне умеренно выраженных общемозговых расстройств (оглушение, непостоянная головная боль, рвота, моторное возбуждение, бессонница) имеется «мерцающая», легкая очаговая полушарная симптоматика (контралатеральная пирамидная недостаточность, афатические расстройства, снижение критики, адинамия, фокальные припадки и т. д.). Синдром компрессии головного мозга нарастает постепенно, медленно. Ликворное давление умеренно повышено. В ликворе патогномоничных изменений нет. При эхоэнцефалоскопии регистрируется умеренное смещение срединных структур, в пределах 2 – 5 мм.
Показания к хирургическому вмешательству при субдуральных гидромах практически идентичны показаниям при внутричерепных гематомах.
ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ СУБДУРАЛЬНЫХ ГЕМАТОМ ПРИ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Актуальность проблемы сочетания ЧМТ и алкогольной интоксикации определяется ростом нейротравматизма, значительным числом больных, которые получают травму в состоянии алкогольного опьянения, и частотой встречаемости у них субдуральных гематом (по данным литературы, в 0,4 – 13 % случаев при ЧМТ). Алкогольная интоксикация, так же как острые или хронические инфекции, гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз и другие, является предрасполагающим фактором образования субдуральных кровоизлияний как в остром, так и в отдаленном периодах ЧМТ. Прием алкоголя и в особенности хронический алкоголизм способствуют кровоизлияниям в вещество и оболочки мозга. Алкоголь нарушает нейрорегуляторные механизмы, оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, повышая их проницаемость. Поэтому у больных, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации, субдуральные гематомы могут возникать и при относительно легкой ЧМТ.
Алкогольная интоксикация вызывает гиперемию сосудов мозга, венозный застой и повышение внутричерепного давления. Поэтому при алкогольной интоксикации небольшие субдуральные гематомы нередко сопровождаются выраженным синдромом сдавления мозга. Этиловый спирт относится к наркотическим веществам и по своим фармакологическим свойствам приближается к эфиру, имея значительно меньшую терапевтическую широту наркотического действия. Алкоголь действует преимущественно на клетки коры мозга, при повышении концентрации его действие распространяется на стволовые отделы мозга, особенно на его ретикулярную формацию, и на спинной мозг. Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами, так и симптомами очагового поражения нервной системы, значительно отягощая течение ЧМТ, углубляя или извращая ее проявления. Таким образом, состояние больных и клиническое течение субдуральных гематом при алкогольном опьянении определяется тяжестью черепно-мозговых повреждений и явлений интоксикации. Алкогольная интоксикация обычно продолжительной не бывает, и поэтому ее роль особенно велика именно при острых субдуральных гематомах. Больные с острыми субдураяъными гематомами в состоянии алкогольного опьянения обычно получают тяжелую ЧМТ, обстоятельства которой из-за отсутствия анамнестических сведений часто не устанавливаются. Травма нередко происходит в результате падения с высоты собственного роста (при поскальзывании или дорожно-транспортном происшествии). У больных, длительно употреблявших алкоголь, острые субдуральные гематомы могут развиться после легкой ЧМТ и часто бывают множественными. Особенно следует отметить роль хронической алкогольной интоксикации. У длительно и часто употребляющих алкоголь имеется склонность к образованию двусторонних субдуральных гематом.
Клиническое течение острых субдуральных гематом у больных, поступающих в состоянии алкогольного опьянения, характеризуется большим многообразием симптомов. Нарушение сознания – наиболее частый симптом острых субдуральных гематом. В зависимости от состояния сознания больных после травмы можно выделить три варианта клинического проявления острых субдуральных гематом. Первый вариант – классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» встречается редко (около 12 %). Возникает при незначительном опьянении. «Светлый промежуток» может наступать после проведения дезинтоксикационной терапии. Второй вариант клинического течения гематом характеризуется тем, что симптомы алкогольного опьянения постепенно и незаметно сменяются симптомами сдавления головного мозга. Нарушение сознания вначале связано с токсическим действием алкоголя, а позже – с нарастающим сдавлением головного мозга (23 %).
Третий вариант характеризуется тем, что потеря сознания происходит сразу после травмы. Проявляются и нарастают общемозговые и очаговые неврологические симптомы сдавления головного мозга, рано присоединяются витальные нарушения. Такой вариант клинического течения гематом встречается часто (65 %).
Клиническая картина острых травматических субдуральных гематом у больных, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, проявляется сложным переплетением общемозговых и очаговых симптомов, вызванных черепно-мозговой травмой и явлениями интоксикации. Нередко очень трудно оценить, чем вызвана симптоматика – субдуральной гематомой или алкогольной интоксикацией. Поэтому больные с острыми субдуральными гематомами вначале часто поступают в отделение неотложной терапии, в психиатрические, токсикологические отделения, в медицинский вытрезвитель.
Для первого и второго вариантов клинического течения субдуральных гематом характерна цикличность нарушения сознания – периоды угнетения сменяются периодами возбуждения. Следует отметить, что у этих больных психомоторное возбуждение нередко обусловлено алкогольным опьянением. По мере нарастания сдавления головного мозга психомоторное возбуждение сменяется сомнолентностью, оглушением, сопором и даже комой. У больных рано наступают стволовые нарушения, которые иногда исчезают после ликвидации токсического действия алкоголя.
Головная боль, тошнота и рвота вызываются как ЧМТ, так и алкогольным опьянением. При алкогольной интоксикации тошнота и рвота наступают сразу, при формировании гематомы они могут возникнуть позже (табл. 2).
У больных с острыми субдуральными гематомами при алкогольной интоксикации относительно редко возникает брадикардия (около 13 % случаев). Урежение пульса наблюдается при незначительном опьянении или после ликвидации токсического действия алкоголя. Нередко у больных с острыми субдуральными гематомами при алкогольной интоксикации появляются эпилептические припадки очагового или генерализованного характера (около 16 % случаев). У больных, длительно и часто употребляющих алкоголь, эпилептические припадки могут быть и до травмы, как следствие хронической алкогольной интоксикации.
Таблица 2
Токсигеское действие алкоголя в зависимости от его концентрации в крови (по В. И. Прозоровскому, А. Ф. Рубцову, 1967)
