Другой вид патологии - чрезмерное расслабление нижнего пищеводного сфинктера
(НПС, гастроэзофагальный сфинктер), что способствует желудочно-пищеводному
рефлюксу. Снижение давления в НПС или увеличение числа эпизодов его спонтанного
расслабления может быть связано с первичным дефектом гладких мышц сфинктера, в том
числе обусловленным нарушением нервной регуляции (при снижении функции
блуждающего нерва) либо снижением продукции гастрина, регулирующего функцию
данного сфинктера. У детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточно, и
поэтому после кормления легко наступает срыгивание пищи, которое нарастает при
перекорме. Недостаточность НПС, способствующая желудочно-пищеводному рефлюксу,
может отмечаться при системной склеродермии, беременности, а также у курящих. Часто
недооценивают действие ряда лекарственных средств, которые могут снижать тонус
гладких мышц, в том числе и НПС, и задерживать опорожнение желудка, способствуя
таким образом появлению желудочно-пищеводного рефлюкса. Это может иметь место
при применении нитратов, М-холинолитиков, трициклических антидепрессантов,
прогестерона, простагландинов, антагонистов кальция, седативных средств, эуфиллина, β-
адреноблокаторов, наркотических средств. Снижает тонус сфинктера и ряд пищевых продуктов, например алкоголь, шоколад, мята, жареные и жирные продукты, мука. Некоторые напитки с
низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите. К таким напиткам относятся
кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5).
В результате заброса и длительной экспозиции желудочного содержимого в пищеводе
возникают воспалительно-дегенеративные изменения, развивается желудочно-
пищеводная (гастроэзофагальная) рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит). В
развитии этой болезни важную роль, кроме снижения тонуса НПС, имеет значение
нарушение пищеводной перистальтики, механизмов очищения пищевода от соляной
кислоты (тщеводный клиренс): химического очищения - за счет уменьшения
нейтрализующего действия слюны, бикарбонатов пищеводной слизи; и объемного
очищения - из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки
грудного отдела пищевода. Определенное значение придается повреждающим свойствам
рефлюктанта (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижению резистентности
слизистой оболочки пищевода к ацидопептическому повреждению, увеличению объема
желудочного содержимого за счет гиперсекреции, задержке пищи в желудке, повышению
внутрибрюшного давления и предрасположенности к недостаточности сфинктера.
Нормальная величина рН в пищеводе (5,5-7,0) снижается в случае рефлюкса до уровня ниже 4,0. О
патологическом рефлюксе говорят в случае, когда число его эпизодов за сутки более 50 или когда
продолжительность рефлюкса превышает 5 мин, а общая продолжительность периода, в течение
которого отмечается падение интрапищеводного уровня рН ниже 4,0, превышает 1 ч в сутки. При
выраженной степени рефлюкс-эзофагита отмечаются сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом
или отторгающимися некротическими массами, которые располагаются в дистальном отделе
пищевода. Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит осложняется стриктурами; возможно
замещение плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода цилиндрическим
эпителием (пищевод Баррета). Наличие пищевода Баррета приводит к развитию наиболее
грозного осложнения рефлюкс-эзофагита - аденокарциноме.
Диффузный спазм пищевода, так же как и ахалазия, связан с потерей тормозного
контроля за гладкой мускулатурой пищевода при нормальном функционировании НПС.
Возникают беспорядочные интенсивные сокращения всех отделов пищевода, что может
вызывать загрудинные боли. Эти боли напоминают стенокардию и также снимаются
нитратами, снижающими тонус пищевода. Как вторичное осложнение наблюдается
дисфагия.
Причиной двигательной дисфагии может быть и системная склеродермия с поражением
пищевода. Это заболевание относится к коллагенозам. Наряду с поражением кожи и
мышц изменяются внутренние органы. Наиболее часто среди органов пищеварения
поражается именно пищевод. Происходит прогрессирующее замещение гладкой
мускулатуры пищевода и НПС плотной фиброзной тканью, что приводит к потере
перистальтики пищевода и снижению давления НПС. Возникают дисфагия и кислый
гастроэзофагальный рефлюкс (изжога, кислая отрыжка, срыгивание). Возможно
образование пищевода Баррета.
Нарушение прохождения пищи по пищеводу возникает при образовании в нем
дивертикулов - выпячивания стенки. В дивертикуле могут застаиваться и загнивать
пищевые массы. Возможно истончение стенки дивертикула с последующим разрывом,
кровотечением и инфицированием средостения.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы - в 10% случаев это постоянная, круговая
диафрагмальная грыжа, чаще (в 90% случаев) встречается непостоянная, скользящая грыжа, появляющаяся в случае усиления перистальтики. Причинами образования грыж являются: резкое
усиление внутрибрюшинного давления при усиленной физической нагрузке и врожденное
недоразвитие соединительнотканных структур. При развитии грыж пищеводного отверстия
развивается рефлюкс-эзофагит, возможно ущемление грыж с возникновением пищеводно-
желудочного кровотечения.
Гипертрофия кардии - наследственное заболевание, для которого характерно увеличение
массы циркулярных мышц нижней части пищевода с одновременным повышением их
тонуса. В результате скорость перемещения пищи замедляется, пищевод растягивается, появляются чувство дискомфорта и загрудинная боль.
Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода возникает при портальной
гипертензии. В случае резкого растяжения пищевода при рвоте возможен разрыв этих
истонченных сосудов, что в 40% случаев приводит к летальному исходу.
17.2.3. Нарушения пищеварения в желудке
Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций: секреторной, резервуарной, эвакуаторной, двигательной, всасывательной, выделительной и др.
17.2.3.1. Нарушение секреторной функции желудка
Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества
желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин
необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования
соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного
тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает
кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику
антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение
инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция
HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.
Основными стимуляторами секреции соляной кислоты в желудке, кроме гастрина, являются
гистамин и ацетилхолин. В ответ на раздражение n. vagus повышается концентрация гастрина, вырабатываемого G-клетками антрального отдела желудка, что ведет к повышению секреции
соляной кислоты (синтетический аналог гастрина - пентагастрин используется в качестве
стимулятора секреции НС1). Гастрин и ацетилхолин активируют специфические рецепторы, связанные с системой кальций/протеинкиназа С. После активации соответствующих механизмов
происходит стимуляция водородно-калиевых (H+/K+) АТФазных каналов, приводящая к
продукции и выделению ионов водорода.
Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции
желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении
(гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты
париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в
трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты
может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны
сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.
К методам исследования секреторной функции желудка относят метод фракционного
желудочного зондирования и РН-метрию. Метод фракционного желудочного
зондирования заключается в получении желудочного сока через зонд, введенный в
