сока развивается при увеличении тонуса симпатической нервной системы, действии
глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона. Секретин, холецистокинин, энтерогастрон относят к дуоденальному тормозному механизму желудочной секреции.
Соматостатин в норме ингибирует освобождение гастрина и секрецию соляной кислоты в
желудке. Снижение секреции желудочного сока развивается также при значительных
структурных изменениях, касающихся железистого слоя желудка, уменьшении количества
клеток, продуцирующих желудочный сок.
При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются.
Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное
действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение
выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации
желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка
обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются
условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции
желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное
пищеварение страдает из-за снижения желудочной секреции и секреции панкреатического
сока, выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не
подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается
перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии (нарушение в
основном полостного пищеварения) и мальабсорбции (нарушение всасывания). Ранним
признаком последнего является стеаторея (после приема жирных продуктов питания). Снижается
масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушения электролитного обмена, обезвоживание, значительные обменные расстройства.
Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией (отсутствием в желудочном соке пепсина).
Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии
желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их
заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при
стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер
ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения
исследования. Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом
гастрите. Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в
деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках.
Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко
сочетается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.
17.2.3.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка
Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология
эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.
Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии,
ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.
Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в
желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение
которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени. При попадании в желудок
большого объема пищи нарушаются «просеивание» крупных ее частиц и их измельчение, осуществляемое за счет сокращения антрального отдела, что, в свою очередь, ухудшает
абсорбцию пищевых веществ. Растяжение желудка большим объемом пищи усиливает
перистальтические сокращения антрального отдела и проталкивание пищи к привратнику
и ДПК, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Замедление эвакуации
отмечается также при приеме гипертонических растворов и гиперосмолярной, белковой и
особенно жирной пищи, способствующей выработке энтерогастрона в слизистой
кишечника, который относят к дуоденальному тормозному механизму (тормозит
моторику). Замедляется опорожнение желудка при перерастяжении ДПК и уменьшении
секреции панкреатического сока и желчи, которые нейтрализуют кислый химус.
Резервуарная и эвакуаторная функции страдают при оперативных вмешательствах на
органах брюшной полости, желудке, при частичной его резекции, наложении
гастроэнтерального анастомоза, рубцовых изменениях желудка вследствие язвенной болезни
либо после химических ожогов. Все это препятствует нормальному прохождению пищевого
химуса и нарушает функции перемешивания и эвакуации.
Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении
кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно
кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики
желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей
вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при
стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при
врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.
При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости,
газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и
тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс
расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота,
рвота, что ведет к потере жидкости, хлори-
дов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в
сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома.
17.2.3.3. Нарушение двигательной функции желудка
В норме движения желудка выражаются в виде перистальтики - волнообразного
сокращения стенки желудка, которое продвигает пищу от кардиального к пилорическому
отделу, и перистолы - тонического напряжения мускулатуры, которое способствует
размельчению пищи.
При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной
(гипертонус) либо ослабленной (гипотонус, атония)
(рис. 17-1).
Возникновение нарушений со стороны двигательной активности желудка связано в
основном с непосредственным ответом гладких мышц на влияние целого ряда
нейромедиаторов и гормонов при участии рецепторов. Возможна патология гладкой
мускулатуры и пейсмекера желудка (например, при хирургической перерезке
блуждающего нерва). Стволовая ваготомия приводит к повышению тонуса
проксимальных отделов желудка с одновременным снижением фазной активности его
дистальных отделов. Из желудка при этом ускоряется эвакуация жидкости и замедляется
эвакуация твердого химуса. При повышении тонуса n. vagus
Рис. 17-1.
Гастрограмма: А - гипертонус желудка; Б - гипотонус желудка
усиливаются ритм и сила сокращений желудка, и ускоряется эвакуация его содержимого в
ДПК. Напротив, активация симпатических нервов снижает ритм, силу сокращений
желудка и скорость распространения перистальтической волны.
На моторную активность желудка оказывают влияние гастроинтестинальные гормоны и
гормоны общего действия. Секретин, холецистокинин-панкреозимин, энтерогастрон,
глюкагон угнетают моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиление
моторики желудочно-кишечного тракта происходит под влиянием гастрина, мотилина, гистамина, серотонина, инсулина.
Угнетают моторику желудка гипосекреция желудочного сока (гипо- и ахлоргидрия),
бульбогастрон, глюкагон, лихорадка, голодание.
Среди других причин расстройств двигательной активности желудка нередко отмечают
действие целого ряда лекарственных препаратов, в частности гипотензивных средств, особенно антагонистов кальция, в большей степени длительно действующих
(пролонгированных), группы раувольфии, производных α-метилдопы, психотропных,
антихолинергических препаратов, нитратов, спазмолитиков.
Нарушение двигательной активности желудка отмечается и при заболеваниях эндокринной
(гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), нервной (менингит, энцефалит, опухоль мозга) систем, ряде инфекционных болезней (болезнь Боткина, кишечные инфекции), нарушениях
метаболизма, электролитных расстройствах, нередко при психических заболеваниях (нейрогенная
анорексия, неукротимая рвота). В каждой из перечисленных болезней наличие расстройств
