желудок на-
тощак через 12 ч после приема пищи. При этом получают: «тощаковую» порцию -
отсасывают содержимое из желудка через 5 минут после введения зонда, «базальную»
секрецию - 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа, «стимулированную
секрецию» - 4 порции через каждые 15 минут в течение одного часа после стимуляции
раздражителем. Применяют субмаксимальную стимуляцию гистамином (0,01%, 0,1 мл/10
кг массы) и максимальную стимуляцию пентагастрином (6 мкг/кг массы, синтетический
препарат гастрина) или гисталонгом (2 мкг/кг). В каждой порции сока определяют: объем, кислотность (свободная, связанная с белками и общая НС1), дебит-НС1 - абсолютная
кислотная продукция за 1 час, содержание пепсина (по способности желудочного сока
переваривать белки), коэффициент расслоения (по соотношению жидкого и плотного
слоев) (табл. 17-1).
Таблица 17-1. Нормальные показатели желудочного сока
Базальная
Стимулированная
Показатели
Натощак
секреция
секреция
Объем желудочного сока, мл
5-40
Часовое напряжение, мл
50-100
100-140
Общая НС1, титр. ед.
20-30
40-50
60-100
Свободная НС1, титр. ед.
0-15
20-40
65-85
Дебит-час НС1, мэкв
Не
1,5-5,5 55-100
8-14 300-500
ммоль/ч
определяется
Не
Дебит-час пепсина, мг/ч
10-40
50-90
определяется
Коэффициент расслоения,
Не
1:1-1:2
1:1-1:2
жидкий/ плотный
определяется
Необходимо отметить, что термин «свободная HC1» является условным (ионы водорода
связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить
ионы водорода на связанные и свободные). В связи с этим отсутствие свободной соляной
кислоты не говорит об ахлоргидрии, а только констатирует снижение концентрации
водородных ионов до рН 3,5 и ниже. Судить о повышенной или о пониженной
кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции
(дебит) соляной кислоты (ммоль/ч), где учитывается количество секреции
желудочного сока в миллилитрах (мл) и концентрация общей соляной кислоты в
миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и
стимулированной секреции.
О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность
ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности
нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции
желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных
показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции. К
недостаткам метода относят: необходимость непрерывного отсоса желудочного сока, исследование in vitro, определение в основном только общей НС1. Кроме того, при оценке
этим методом дебит соляной кислоты зависит от того, чем и что титруют (могут быть
примеси слизи, желчи, которые имеет щелочную рН).
Более точным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-
метрия - пристеночное определение рН. Его проводят с помощью специальных приборов с рН-
зондами, которые обследуемому вводят трансназально (через нос). Можно проводить 3-часовую
рН-метрию и суточное мониторирование рН. К достоинствам этого метода относят: возможность
проводить рНметрию в каждом отделе желудка, функциональные пробы стимулирующего и
угнетающего характера и подбирать соответствующую лекарственную терапию, определять
истинную ахлоргидрию, что имеет большое значение в диагностике предракового состояния при
атрофических гастритах.
Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии. При гиперсекреции и
гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с
концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.
Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется
при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина,
глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды,
аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.
В рефлекторную фазу секреция желудочного сока усиливается от вида, запаха и вкуса
пищи, что происходит через влияние п. vagus. В желудочную фазу секреции отмечается
механическое рас-
тяжение желудка пищей, воспринимаемое рецепторами растяжения в стенке желудка, что
реализуется через рефлекторные дуги, включающие блуждающий нерв.
Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера- Эллисона
(гастринома), обусловленном гастринобразующей опухолью, которая располагается в
поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудок, двенадцатиперстная
кишка (ДПК), печень, яички, брыжейка, лимфатические узлы, жировая клетчатка
брюшной полости). Обычно это множественная опухоль. Выделение гастрина клетками
опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные
проявления болезни: язвообразование, расстройство пищеварения и диарея. Более чем
у 90% больных с гастриномами развиваются язвенные дефекты верхних отделов
желудочно-кишечного тракта. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют
непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации,
пенетрации и кровотечениям. Даже хирургическая операция по поводу осложнений язв не
останавливает рецидивирование болезни. Кроме пептических язв, общими проявлениями
синдрома Золлингера- Эллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение
переваривания). Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с
гиперсекрецией желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным
соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-
за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома
мальабсорбции (нарушение всасывания). Возможно развитие «секреторной» диареи, так как
гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой
кишке.
Кроме стимулирующего воздействия на секрецию кислоты, гастрин обладает
выраженным трофическим действием на ткани желудочно-кишечного тракта. Он
усиливает синтез ДНК и белков в клетках слизистой оболочки желудка и в других тканях.
Гипергастринемия при синдроме Золлингера-Эллисона вызывает два синергических
эффекта: гиперстимуляцию париетальных клеток желудка и, как следствие, значительное
увеличение секреции кислоты и количества секретирующих париетальных клеток.
Главным дифференциально-диагностическим признаком этого синдрома является
гипергастринемия. Средний уровень гастрина у
здоровых и больных язвенной болезнью - меньше 150 нг/мл, уровень же гастрина у
больных с синдромом Золлингера-Эллисона значительно выше - >1000 нг/мл. В то же
время необходимо знать, что гипергастринемия может быть не только первичной,
способствующей повышению уровня соляной кислоты (как это имеет место при синдроме
Золлингера-Эллисона), но и вторичной вследствие гипо- и ахлоргидрии. Наиболее частая
причина гипергастринемии - атрофия фундальной слизистой желудка, так как соляная
кислота является основным ингибитором высвобождения гастрина. Отсутствие соляной
кислоты приводит к неугнетаемой секреции гастрина, гиперплазии клеток антрального
отдела желудка, что часто имеет место при пернициозной анемии. В связи с этим
определение кислоты желудочного сока играет важную роль в дифференциальной
диагностике синдрома гипергастринемии.
Раннее выявление и удаление опухоли являются основой для лечения синдрома
Золлингера-Эллисона.
При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как
для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени.
При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника, появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.
Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии. Снижение секреции желудочного
