Процессы компенсации и адаптации
Каждая гомеостатическая сеть стремится сохранить свою целостность функциональных связей до тех пор, пока не истрачен запас внутреннего противоречия.
Исчерпывание запаса противоречия приводит к разрыву обратных связей в гомеостате и образованию свободных валентностей. Свободные валентные связи замыкаются на другие гомеостаты (прежде всего родственные по носителю информации), и новая гомеостатическая система использует обобщенные запасы противоречия. При исчезновении действующего фактора, на который расходовался запас противоречия, по мере восстановления его восстанавливается первичная структура и исходные гомеостатические сети разъединяются. Этот процесс называется компенсацией.
При невозможности разъединиться, когда при объединении произошли необратимые изменения сетевых структур, процесс называется адаптацией. В этом случае исчезновение действующего фактора, который вызвал объединение, сужает границы нормы реакции и гомеостат оказывается в патологическом состоянии (плата за адаптацию).
Динамичность образования новых конфигураций в гомеостатических сетях живых организмов постепенно возрастает в направлении физиологическая психофизиологическая - психическая системы. На уровне мозговых структур "гипоталамус - кора головного мозга" динамика приобретает достаточно выраженный характер вплоть до так называемых статистических ансамблей гомеостатов, которые достаточно легко перестраиваются под сиюминутные задачи управления случайных флуктуаций среды обитания.
Некоторые свойства симметричных и несимметричных гомеостатов
Несимметричность сети гомеостатов возникает при недостаточной мощности выходных параметров, требуемых системой в целом. Однако существуют максимальные пределы роста несимметричности. Если для сформированной по максимальному размеру несимметричной сети требуемая мощность не достигнута, то строится параллельная ей вторая несимметричная сеть и т.д. Достигшая максимального размера несимметричная сеть начинает эволюцию к созданию симметричной гомеостатической сети.
Ограничение пределов роста несимметричности зависит от скорости притока пластических и энергетических веществ из окружающей среды потребляемых сетью. Достигнув максимального предельного размера, несимметричная сеть начинает уменьшать свою реактивность за счет уменьшения связей. При этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризирующая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметричной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеостатов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных явлений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что позволяет включать процессы пролиферации.
Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы [80].
Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаимодействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и клеточной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые клеточные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализацию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных характеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимодействия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детерминант, специфичных для данной ткани, и др.
Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для активации пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно, что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить реэкспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и активность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, связанный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим работы, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устойчивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процессов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости гомеостата в целом.
Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки которого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма митотической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения поддаются регистрации относительно простыми методами.
Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В качестве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования периферической крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической недели. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет место достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элиминации эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Однако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихроматофильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базофильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритроцитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что более крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы. Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците. Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом периоде программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также повышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритроцитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути дифференцировки клеток эритрона.
Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокращения времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной емкости крови в случае ее резкого снижения. Кроме того, фетальные эритроциты обладают повышенной осмотической устойчивостью, а ретикулоциты, имея большое количество восстановленного глутатиона, более высокую активность глутатион-связанных ферментов каталазы, а также низкий уровень пероксидации липидов, характеризуются высокой резистентностью к "окислительному стрессу". В результате запуска пролиферативных процессов периферическая кровь обогащается новообразованными эритроцитами, обладающими измененной способностью к транспортировке кислорода и большей устойчивостью к действию цитотоксических факторов, что обеспечивает быструю адаптацию эритрона к изменившимся под действием травмы условиям и, начиная с седьмых суток травматической болезни, обратное развитие анемии.
О некоторых условиях, необходимых для существования и эволюции гомеостатов
