снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов, трансферрина,
церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов
возникают иммунодефицитные состояния со склонностью к вторичным инфекциям.
Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина. Наряду с протеинореей
отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты
(энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа1-антитрипсин и др.), кальций и
другие вещества.
Скорость синтеза и разрушения альбумина определяют при введении радиоактивного
альбумина внутривенно для исследования уровня радиоактивности в сыворотке крови.
Экссудативную энтеропатию подтверждают сниженное количество внутрисосудистого и
общего пула альбумина, его неизменный или ускоренный синтез, заметно укороченный
период «жизни» и увеличение потерь белка с калом. Разработан и неинвазивный метод
диагностики экссудативной энтеропатии, не требующий использования радиоактивных
изотопов. Метод основан на определении интестинального клиренса альфа1-антитрипсина.
Этот антифермент при его определении в кале и крови становится эндогенным маркером
потери белка с фекалиями. Содержание его у здоровых лиц составляет 0,4 мг/г сухой
массы кала, при интенсивной лимфангиоэктазии - 16,2 мг/г, у больных с болезнью
«трансплантат против хозяина» с экссудативной энтеропатией - 18,8-
38,8 мг/г.
17.2.4.8. Кишечная аутоинтоксикация
Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции, кишечной
непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и
т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой
обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У
позвоночных число микробов в ней составляет 1010-1011/г кишечного содержимого. В тонкой
кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного
сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом
выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и
гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из
организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения
усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно
сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости.
Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки
кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к
нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в
кишечной стенке. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества
микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная
палочка, лактобактерии). Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с
усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает
вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения.
Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол, индол, фенол
и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины: гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием
аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной
вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и
глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная, скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая
и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие ток-
сические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в
безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических
веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное
время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии
печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови
токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то
явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические
вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства
распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный
вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли, снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации
могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.
Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и
центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-
сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных
сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и
гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная
интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие
угнетения желез пищеварительного тракта.
17.3. ПОСЛЕДСТВИЯ УДАЛЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДОЧНО-
КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Первые опыты по изучению этого вопроса были проведены в экспериментальной
лаборатории Е.С. Лондона. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к
булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напоминала приступ
удушья и сопровождалась сокращением шейных мышц. Особенности рвоты объяснялись тем, что
она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).
Выключение привратника (наложение гастроэнтероанастомоза) вызывало нарушение
эвакуации пищевого химуса из желудка,
тем более выраженное, чем на более нижележащий отдел тонкой кишки накладывался
анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной
функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желудка, однако его
функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного тракта.
После хирургических операций, таких, как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрального отдела желудка или привратника, из-за
быстрой эвакуации содержимого желудка в кишечник у ряда больных наблюдается
специфический симптомокомплекс, известный как «демпинг-синдром». Ранний демпинг-
синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство
быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также
вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Эти симптомы
связаны с поступлением большого количества гипертонического химуса из желудка или
его культи в проксимальные отделы тонкой кишки. При этом происходит рефлекторная
стимуляция моторики, обусловливающая диарею и внезапное увеличение содержания
жидкости в тонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вследствие этого возможна
гиповолемия. Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных
гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают
вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и
иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если
пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахарозу.
Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение
количества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления
сахаросодержащих компонентов пищи из желудка в проксимальные отделы тонкой
кишки, которое сменяется гипогликемией. Быстрое всасывание углеводов стимулирует
высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в
конечном итоге развивается гипогликемия.
ГЛАВА 18 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ПЕЧЕНИ
Печень - жизненно важный орган с многообразными функциями, направленными на
поддержание гомеостаза в организме. Печень - это «большая химическая лаборатория» (К.
Людвиг), центральный орган метаболизма белков, углеводов, жиров, лекарственных
препаратов. Структурно-функциональная единица печени - печеночный ацинус. В печени
