Дифференциальная диагностика
Проводится с костно-суставным туберкулезом, доброкачественными и злокачественными новообразованиями костной ткани, сифилисом костей, остеомикозом.
Лечение
Проводится комбинированное лечение с применением методов консервативной и хирургической тактики. Необходимо назначение антибиотиков широкого профиля. Кроме того, производят вскрытие и дренирование абсцессов, остеоперфорацию костей с целью облегчения оттока гноя, секвестрэктомию.
ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – воспалительно-деструктивное заболевание костной ткани, развивающееся вследствие гематогенного заноса инфекционного агента и длящееся более 1 месяца.
Этиология
Хронический гематогенный остеомиелит – инфекционное заболевание. Вызывается золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, гемофильной палочкой, стрептококками группы В. Переход острого остеомиелита в хроническую форму чаще всего обусловлен снижением иммунной защиты организма, а также может быть вызван неадекватными лечебными мероприятиями.
Патогенез
Хронический гематогенный остеомиелит развивается в результате заноса в костную ткань патогенных микроорганизмов с поступающей к ней кровью. Чаще всего патогенные бактерии попадают в кость в составе септического эмбола из различных гнойных очагов инфекции (например, при пиелонефрите, ангине, мастите, карбункуле и др.).
Клиника
При хронической форме гематогенного остеомиелита острые гнойно-воспалительные реакции купируются. Происходит активация пролиферативных реакций. В костномозговом канале развивается остеосклероз. На поверхности кости наблюдается гиперостоз. Течение заболевания принимает циклический характер с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение может быть обусловлено различными причинами. Чаще всего возобновление гнойно-воспалительных процессов в костной ткани обусловлено снижением иммунитета, появлением других очагов хронической инфекции.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, данных объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение УЗИ, КТ, радиоизотопного сканирования костной ткани, МР-томографии.
Дифференциальная диагностика
Проводится с костно-суставным туберкулезом, доброкачественными и злокачественными новообразованиями костной ткани, сифилисом костей, остеомикозом.
Лечение
Проводится комбинированное лечение с применением методов консервативной и хирургической тактики. Необходимо назначение антибиотиков широкого профиля. Кроме того, производят вскрытие и дренирование абсцессов, остеоперфорацию костей с целью облегчения оттока гноя, секвестрэктомию.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ (МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА) – анемия, обусловленная усиленным гемолизом, который возникает вследствие дефекта структуры мембран эритроцитов.
Этиология
Патология, наследуемая по доминантному типу.
Патогенез
Дефект мембраны эритроцитов вызывает повышенную проницаемость эритроцитов для ионов натрия и воды, в результате чего эритроциты приобретают сферическую форму. Проходя через синусы селезенки, сферические эритроциты повреждаются и захватываются макрофагами. В макрофагах происходит внутриклеточный гемолиз. Длительно существующий гемолиз приводит к гиперплазии костного мозга.
Клиника
Наблюдаются лимонно-желтая окраска кожи, спленомегалия, гемолитические кризы. Выявляются аномалии развития: башенный череп, узкие глазницы, высокое нёбо, седловидный нос, неправильное расположение зубов. Возможно образование камней в желчном пузыре.
Диагностика
Проводится на основании данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. Также изучают общий анализ крови (в котором отмечаются микросфероцитоз, ретикулоцитоз, нормохромная анемия), кислотную эритроцитограмму (наблюдается снижение осмотической стойкости). У таких больных, как правило, отягощенная наследственность.
Дифференциальная диагностика
Проводится с другими видами анемий.
Лечение
Проводится спленэктомия.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ДЕФИЦИТОМ ГЛЮКОЗО—6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ (Г—6-ФДГ), – анемия, обусловленная усиленным гемолизом, который возникает вследствие дефицита Г—6-ФДГ.
Этиология
Нарушение в структуре гена Х-хромосомы, регулирующего синтез Г—6-ФДГ.
Патогенез
Наблюдается нарушение восстановительных процессов в эритроците, в результате чего происходят окисление гемоглобина, выпадение в осадок цепей глобина и как следствие – усиленный распад эритроцитов в селезенке.
Клиника
Наблюдаются гемолитические кризы, развивающиеся при приеме некоторых лекарств (например, сульфаниламидов, нитрофуранов, аспирина, викасола, хинина, акрихина и др.), а также определенных продуктов (конских бобов и др.). Гемолитический криз проявляется появлением темной мочи, желтухой, повышением температуры, болями в костях, снижением артериального давления, возможно развитие анемической комы.
Диагностика
Проводится на основании данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. В крови выявляются выраженная анемия, ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до миелоцитов, повышение уровня непрямого билирубина. В моче определяется гемосидерин, свободный гемоглобин.
Лечение
Требуется немедленная отмена лекарства, спровоцировавшего гемолиз. Назначают рибофлавин, аевит, фуросемид, плазмаферез.
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ, ОБУСЛОВЛЕННАЯ ДЕФЕКТОМ МЕМБРАНЫ ЭРИТРОЦИТОВ (ТАЛАССЕМИЯ), – анемия, обусловленная усиленным гемолизом, которая возникает вследствие дефекта структуры гемоглобина.
Этиология
Наследственная патология. Различают два вида талассемии: гомозиготную и гетерозиготную.
Патогенез
Наблюдается повышенная гибель эритроцитов вследствие изменения цепей глобина. Кроме того, отмечается гибель эритрокариоцитов костного мозга.
Клиника
Гомозиготная талассемия проявляется гипохромной анемией с мишеневидными эритроцитами, желтухой, спленомегалией. Отмечаются нарушения развития лицевого черепа: башенный череп, седловидный нос, патологический прикус, неправильное расположение зубов. Дети отстают в умственном и физическом развитии.
При гомозиготной талассемии продолжительность жизни составляет 1 год. Гетерозиготная талассемия протекает более благоприятно.
Диагностика
Основывается на данных анамнеза, клиники, объективного осмотра. В общем анализе крови выявляются гипохромная анемия, мишеневидные эритроциты, нормальный или повышенный уровень сывороточного железа.
Дифференциальная диагностика
Проводится с другими видами анемий.
Лечение
Необходимы гемотрансфузии, трансплантация костного мозга.
ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ – это скопление крови между хрящевой частью, реже – между костной, носовой перегородками и надхрящницей.
Этиология
Гематома формируется в результате травмы, инфекционного воспалительного заболевания.
Патогенез
Область носовой перегородки богата кровеносными сосудами с недостаточно развитой стенкой, поэтому при травмах или воспалительных реакциях наблюдаются кровоизлияния.
Клиника
Часто протекает бессимптомно. Возможно появление чувства заложенности носа, затруднение носового дыхания.
Осложнения
Формирование абсцесса, сопровождающееся подъемом температуры, интоксикацией; развитие хондроперихондрита, перфорация носовой перегородки, распространение воспалительного процесса на мозговые оболочки.
Диагностика
Прямая риноскопия.
Дифференциальная диагностика
Проводится с новообразованиями носовой перегородки.
Лечение
Производится пункция гематомы. В случае формирования абсцесса требуются вскрытие и дренирование.
ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ, ОСЛОЖНЕННАЯ АБСЦЕССОМ, – формирование гнойно-воспалительного инфильтрата из гематомы носовой перегородки.
