Проводится с вирусными гепатитами, циррозом печени.
Лечение
Требуются соблюдение диеты, исключение алкоголя и других гепатотоксичных веществ, назначение липотропных средств (эссенциале, липоевой кислоты, легалена).
ГЕМАТУРИЯ (ЭРИТРОЦИТУРИЯ) – это наличие крови (а именно эритроцитов) в моче.
Этиология
Гематурия может быть симптомом воспалительных заболеваний почек, чашечно-лоханочной системы, мочевыводящих путей, мочевого пузыря. Гематурия возникает и при опухолях почек, уролитиазе, нарушениях почечной гемодинамики, инфаркте почек, тромбозе почечных вен, почечной венозной гипертензии. Причинами гематурии могут быть геморрагические диатезы, передозировка антикоагулянтов.
Патогенез
Различают микрогематурию (до 100 эритроцитов в поле зрения) и макрогематурию.
Клиника
Микрогематурия выявляется с помощью лабораторно-инструментальных методов исследования. При макрогематурии моча имеет цвет мясных помоев.
Диагностика
Необходимо провести пробы Нечипоренко и Аддиса-Каковского, а также микроскопию осадка мочи. Также проводят трехстаканную пробу, цистоскопию, УЗИ почек, внутривенную урографию.
Лечение
Тактика зависит от причины гематурии.
ГЕМЕРАЛОПИЯ ВРОЖДЕННАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.
Этиология
Этиология врожденной гемералопии недостаточно изучена. Вероятно, в основе данного заболевания лежат генетические аномалии.
Патогенез
Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.
Клиника
Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также на основании исследования темновой адаптации, электроретинографии.
Лечение
Врожденная гемералопия является неизлечимой. Прогноз неблагоприятный, отмечается стойкое ослабление сумеречного зрения.
ГЕМЕРАЛОПИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.
Этиология
Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз витамина А (ретинола), а также витаминов В и РР.
Патогенез
Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.
Клиника
Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также на основании исследования темновой адаптации, электроретинографии.
Лечение
Показано назначение витамина А детям в дозе 1000–5000 МЕ/сут, а взрослым – в дозах 50 000–100 000 МЕ/сут. Кроме того, назначается рибофлавин в дозе 0,02 г/сут. Прогноз лечения благоприятный.
ГЕМЕРАЛОПИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.
Этиология
Симптоматическая гемералопия сопровождает различные заболевания органа зрения, связанные с поражением сетчатки и зрительного нерва.
Патогенез
Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.
Клиника
Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также исследования темновой адаптации, электроретинографии.
Лечение
Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего гемералопию. Кроме того, назначают витамина А детям в дозе 1000–5000 МЕ/сут, а взрослым – в дозах 50 000–100 000 МЕ/сут, а также рибофлавин в дозе 0,02 г/сут.
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
Патогенез
Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника
Различают типичное и атипичное течение заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично с постепенной сменой периодов заболевания.
Выделяют четыре периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и период реконвалесценции. К атипичным формам относятся субклиническая, стертая и безжелтушная. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По течению заболевания различают острую и затяжную формы.
Осложнения
При гепатите А редки. Возможны сохранение в период реконвалесценции гепатомегалии за счет фиброза печени, а также поражение желчевыводящих путей, чаще – в форме дискинезии.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Дифференциальная диагностика
Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, аппендицита, глистной интоксикации.
Лечение
Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
