Патогенез
Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника
Инкубационный период длится от 10 до 45 дней с момента попадания возбудителя в организм человека. Обычно инкубационный период продолжается от 15 до 30 дней. Длительность этого периода зависит от возможностей организма противостоять инфекции. При нормальном иммунитете, а также при приеме противовирусных препаратов инкубационный период удлиняется. В этот период заболевания клинические выраженные симптомы отсутствуют, хотя при лабораторных методах исследования выявляются патологические признаки. В крови определяется наличие вируса, уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы) повышен.
Диагностика
Гепатит А. В инкубационный период затруднена. Заподозрить наличие инфекции можно лишь на основании данных анамнеза, указывающих на наличие контакта с больными гепатитом А. Для верификации диагноза проводится лабораторно-инструментальное исследование (биохимическое исследование крови с определением уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, серологическое исследование крови, направленное на выявление вируса).
Дифференциальная диагностика
Проводится с гепатитами В, С, Д, Е, а также с отравлением гепатотропными токсинами.
Лечение
Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Прежде всего в инкубационный период назначаются гепатопротекторы (гептрал, урсефальк, карсил и др.). Кроме того, назначают спазмолитики, желчегонные препараты. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, НАЧАЛЬНЫЙ, ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
Патогенез
Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника
Продромальный период длится около 3–5 дней, иногда длится до 7 дней или укорачивается до 1–2 дней. Заболевание начинается остро. Температура поднимается до 38–39 °С, нарастает интоксикация. У больных нарастают слабость, недомогание, отмечаются потеря аппетита, головная боль, тошнота, рвота. В продромальный период характерно появление болей в правом подреберье, эпигастральной области. Характер боли может быть различным. Боль может быть тупой, давящей, сжимающей. Возможны и острые приступообразные боли, как при аппендиците, остром холецистите, печеночной колике. Отмечаются и диспепсические расстройства в виде поноса или запора, метеоризма, тошноты. Кроме того, в продромальный период гепатита А возможны катаральные явления в виде насморка, гиперемии зева, кашля. Через 2–3 дня отмечается нормализация температуры, но симптомы интоксикации сохраняются. Возможны усиление болей в животе, учащение рвоты. При объективном обследовании выявляется гепатомегалия, печень болезненна при пальпации, возможно выявление спленомегалии. В конце продромального периода моча приобретает темный оттенок (цвет пива), возможно частичное обесцвечивание кала. При лабораторном исследовании выявляются повышение содержания печеночных ферментов в крови (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы), увеличение показателей тимоловой пробы, отмечается диспротеинемия. Кроме того, имеет место повышение уровня прямого билирубина. В моче повышен уровень уробилина.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
Дифференциальная диагностика
В продромальный период проводится с острым аппендицитом, острым холециститом, желчнокаменной болезнью. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, хронического гепатита, острых гепатитов А, В, С, Д, гастроэнтерита, глистной инвазии.
Лечение
Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.
ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (ПЕРИОД РАЗГАРА) – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.
Этиология
Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.
Эпидемиология
Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.
Патогенез
Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.
Клиника
После продромального начального периода наступает желтушный период, длящийся около 7–10 дней. Вначале появляется желтушное окрашивание склер, мягкого и твердого нёба, лица, а затем и туловища. Нарастание желтухи происходит в течение 2–3 дней, иногда желтуха развивается за 1 день. При появлении желтушного окрашивания кожи общее состояние пациента улучшается, температура тела снижается.
При объективном обследовании отмечается гепатомегалия, край печени при пальпации плотный, закругленный, болезненный. Выявляется и спленомегалия. Становится возможной пальпация селезенки, край которой плотный, несколько болезненный. Моча становится очень темной, а кал – абсолютно бесцветным (глинистого цвета).
Отмечаются патологические симптомы и со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение артериального давления, тоны сердца несколько ослаблены, возможно появление функционального систолического шума на верхушке, акцента II тона на легочной артерии, могут отмечаться нарушения ритма. При лабораторном исследовании в крови выявляется повышение содержания билирубина (преимущественно прямой фракции), уровень печеночных ферментов повышен (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы). Могут появляться и гематологические сдвиги в крови (умеренная лейкопения, относительная нейтропения, моноцитоз, лимфоцитоз). Через 7–10 дней желтуха исчезает, моча приобретает нормальный цвет, кал окрашивается, увеличивается диурез. С уменьшением желтушного окрашивания кожи уменьшается и интоксикация, появляется аппетит, исчезают головные боли.
Диагностика
Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.
