Трийодтиронин-тест подавления . Механизм данной пробы заключается в способности трийодтиронина при нормальной функции щитовидной железы подавлять поглощение ею 131I путем уменьшения секреции ТТГ. До проведения пробы выявляют поглощение 131I щитовидной железой через 2 и 24 ч. Затем семь дней пациент принимает внутрь трийодтиронина гидрохлорид в дозе 100 мкг в день. Через семь дней проводят повторное исследование накопления 131I щитовидной железой. При диффузном токсическом зобе накопление 131I снижается незначительно. У здоровых людей происходит падение накопления 131I щитовидной железой более 50 % от начального показателя.
Самым достоверным методом, характеризующим функциональную активность щитовидной железы, является оценка содержания в сыворотке крови уровня тироксина и трийодтиронина, а также определение активности тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый трийодтиронин. При токсическом зобе увеличивается уровень общего тироксина и трийодтиронина. Способность ТСГ связывать меченый трийодтиронин резко падает (коэффициент – менее 0,87). Недостатком является то, что метод определения уровня свободных гормонов щитовидной железы технически сложен.
Сканирование щитовидной железы . Метод основан на выявлении пространственного распределения радиоактивного йода в щитовидной железе. Это позволяет оценить топографические, морфологические и функциональные патологии в железе, доступные разрешению этим методом. Исследование проводят с помощью специального прибора – сканера. В зависимости от разновидности сканера получают изображение распределения 131I в щитовидной железе в виде черно-белых штрихов или фотографии. Радиоактивный йод принимают внутрь натощак. Сканирование позволяет установить активность различных отделов щитовидной железы, определить расположение морфологически измененной ткани, выявить загрудинное расположение, а также определить «горячие», «теплые» и «холодные» узлы. Наибольшее поглощение замечают в «горячем» узле. В настоящее время обследование проводят с помощью γ-камеры, обладающей высокой разрешающей способностью и позволяющей фиксировать γ-лучи на светочувствительной бумаге после применения дозы радиоактивного йода.
У беременных и детей исследование проводят аналогично, но с использованием 132I. Период полураспада данного вещества составляет 2,5 ч. Через сутки он практически полностью выходит из организма.
Исследование интенсивности основного обмена . Основной обмен – это количество энергии (в калориях), которое получается при минимальных процессах метаболизма человека натощак в условиях полного покоя для поддержания его нормальных жизненных функций в течение суток. В основе метода лежит установление количества поглощенного кислорода и выделенной углекислоты за единицу времени. Исследование основного обмена дает информацию об интенсивности окислительных механизмов, активаторами которых являются гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин.
Алгоритм определения основного обмена
1. Основной обмен определяют натощак рано утром, но не ранее чем через 12 ч после последнего приема пищи накануне. За три дня до исследования из пищевого рациона исключают мясо, рыбу, яйца, так как в них содержатся аминокислоты, значительно увеличивающие обмен веществ, а также исключают лекарства, оказывающие седативное действие, так как они тормозят метаболизм.
2. Необходимы определенные условия для проведения пробы. Пациент должен лежать в постели, не должно быть звуковых раздражителей, температура воздуха должна быть 18–20 °C.
3. Исследование проводят в основном в течение 10 мин.
4. Полученные во время исследований цифры основного обмена выражают в килоджоулях и сравнивают по таблицам Харриса, Бенедикта с нормальными, или должными, величинами основного обмена в тех же единицах измерения в зависимости от пола, массы тела, возраста и роста.
Для исследования основного обмена применяют аппараты Крога, Книппинга, Холдена, Белау и др. При диффузном токсическом зобе основной метаболизм, как правило, увеличен (норма ± 10 %), но это имеет диагностическое значение только при средних и тяжелых формах заболевания. Ускорение основного обмена наблюдается также при гипертонии (первичная и вторичная), эмфиземе легких, лейкозе, акромегалии, лихорадке, беременности, вегетоневрозах. Это указывает на низкую информативность этого метода исследования. Положительным является то, что этот метод можно использовать в процессе лечения для контроля эффективности проводимой терапии.
Гипотиреоз
Гипотиреоз – патологический процесс, характеризующийся недостаточной секреторной активностью щитовидной железы, недостаточностью гормонов тироксина и трийодтиронина.
Диагностика
1. Исследование крови . Нередко наблюдается анемия, чаще всего нормохромная, В12-дефицитная. Иногда возникает лейкопения с относительным лимфоцитозом. Часто наблюдается повышенная СОЭ. Наблюдаются гиперхолестеринемия как следствие снижения метаболизма и выделения с желчью холестерина, увеличение уровня креатинкиназы. Нередко в крови увеличена концентрация липопротеидов. Обнаруживаются гипоальбуминемия и гипоглобулинемия (также из-за нарушения белково-синтетической функции печени). Иногда в крови выявляется высокий титр аутоантител к тиреоглобулину или микросомным белкам щитовидной железы.
2. Диагностические пробы . Для постановки диагноза гипотиреоза используют определение в крови содержания тиреотропного гормона (ТТГ), общего тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), СБЙ, радиоизотопные тесты. При гипотиреозе СБЙ падает на 47 %.
Поглощение 131I щитовидной железой снижено. Но снижение поглощения 131I щитовидной железой наблюдается также при лечении тиреоидными препаратами, салицилатами, во время диагностики с использованием йодсодержащих препаратов (после введения йодконтрастных средств прентгенологических исследований).
Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) . Проба осуществляется за счет способности ТРГ увеличивать концентрацию ТТГ и применяется для дифференциальной диагностики первичного гипотиреоза, вторичного (гипофизарного) и третичного (гипоталамического). В качестве ТРГ используют синтетический тиролиберин, который вводят внутривенно струйно в дозе 200–500 мкг в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. С помощью радиоиммунологического метода определяют уровень ТРГ в крови. Исследование производят натощак и через 30 мин., час и два часа после введения гормона. В норме максимальное повышение уровня ТТГ в крови по сравнению с исходным наблюдают на 30-й минуте, а на 120-й минуте концентрация падает до исходного. При первичном гипотиреозе наблюдаются высокий начальный уровень ТТГ в крови и положительная реакция передней доли гипофиза на ТРГ (уровень ТТГ в крови не снижается на 120-й минуте).
Данную пробу можно применять и для диагностики первичного доклинического гипотиреоза тогда, когда базальный уровень ТТГ в крови в пределах нормы. При вторичном (гипофизарном) гипотиреозе отмечается низкий начальный уровень ТТГ в крови и отсутствие положительной реакции передней доли гипофиза на стимуляцию ТРГ, что указывает на нарушение ее секреторной способности. Третичный (гипоталамический) гипотиреоз характеризуется уменьшением начального уровня ТТГ в крови и нормальной реакцией гипофиза на ТРГ.
Проба с тиротропином . Механизм пробы основан на способности тиротропина увеличивать функцию щитовидной железы и применяется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотиреозов. Перед проведением анализа определяют базальный уровень в крови Т4 и Т3 и поглощение 131I щитовидной железой. На следующие сутки вводят подкожно 10 ЕД тиротропина и повторно проводят вышеперечисленные пробы. При первичном гипотиреозе уменьшается уровень Т4 и Т3, величина поглощения 131I не изменяется. Недостаток в том, что при атрофии щитовидной железы поглощение ею 131I не меняется и при вторичном гипотиреозе.
Основной обмен при гипотиреозе уменьшен (ниже 10 %). Для постановки диагноза гипотиреоза величина основного обмена определенного значения не имеет, так как, кроме гипотиреоза, уменьшение основного обмена наблюдается также при ожирении, гипопитуитаризме, неврогенной анорексии, нефрозах, сердечной недостаточности, анемии, на фоне приема седативных препаратов. Но метод служит хорошим дополнением к проведенным тестам и оценке общего состояния пациента.
Болезнь Иценко – Кушинга
Заболевание, причиной которого является первичное поражение подкорковых и стволовых структур головного мозга. В дальнейшем поражаются гипофиз и кора надпочечников с клиническим проявлением, характерным для поражения последней.
