возбуждения симпатического отдела нервной системы приводит к повышению тонуса артериол и
развитию гипертонии, развитию тремора. Снижение количества гликогена в печени уменьшает ее
дезинтоксикационную функцию и способность синтезировать белки. Повышена влажность и
температура кожи. Развивающийся в ряде случаев при диффузном токсическом зобе экзофтальм
(пучеглазие) (рис. 20-15), так же как и изменение кожи голеней и кистей (акропатия), может быть
следствием аутоиммунного повреждения тканей.
Рис. 20-15.
Тиреотоксикоз у женщины 33 лет (по Н.А. Шерешевскому)
Гипотиреоз
Гипотиреоз - состояние, возникающее при недостатке тиреоидных гормонов в
организме. Так
же как и гипертиреоз, он может быть первичным, вторичным и третичным. Первичный
гипотиреоз встречается при тиреоидите Хасимото, дефектах биосинтеза тиреоидных
гормонов, тиреоидэктомии, лечении радиоактивным йодом, недостаточном поступлении
йода в организм и других патологических процессах в железе. Вторичный и третичный
гипотиреоз являются следствием выпадения регуляторных влияний (поражения
гипофиза, дефицит тиролиберина). Наиболее выраженную форму гипотиреоза у взрослых
Рис. 20-16.
Кретинизм у 8-детней девочки (рядом - ее сверстница) (А). Этот же ребенок через 2
месяца после лечения тиреоидными гормонами (Б) (по J. Bierich, 1975)
называют микседемой. Синдром, который развивается у детей в связи с полной
недостаточностью щитовидной железы, называют кретинизмом. Кретинизм
характеризуется выраженной задержкой роста и своеобразной внешностью больного (рис.
20-16). В основе кретинизма лежит, как правило, аплазия щитовидной железы.
Тиреоидэктомия в эксперименте сопровождается отставанием в росте молодых животных, задержкой роста трубчатых костей и полового развития. Возникают отклонения от нормы
во внешнем виде. Меняется конфигурация черепа - укорачивается передняя часть лица, а
задняя приобретает шаровидную форму, останавливается развитие зубов. У собак
конечности становятся толстыми, движения - неуклюжими, прекращается рост шерсти.
Развивается слизистый отек подкожной клетчатки вследствие задержки воды, хлористого
натрия и накопления в соединительной ткани мукопо-
лисахаридов, обладающих гидрофильными свойствами. При хорошем содержании животные
могут жить месяцы и годы.
При гипотиреозе наблюдаются следующие нарушения обмена веществ и функций
органов:
Энергетический обмен. Гипотиреоз сопровождается уменьшением интенсивности
окислительных процессов, что приводит к снижению основного обмена.
Белковый обмен. При функциональной недостаточности щитовидной железы снижается
интенсивность синтеза белка. Свидетельством этого является торможение скорости
включения метионина в белки тканей. При этом усиливается катаболизм аминокислот, уменьшается содержание РНК в тканях.
Углеводный обмен. Интенсивность обмена углеводов падает. Повышается содержание
гликогена в печени в связи со снижением активности фосфорилазы. В результате
ослабления активности гексокиназы уменьшается всасывание глюкозы в кишечнике.
Следствием замедления окислительных процессов в тканях может быть развитие
гиперкетонемии.
Жировой обмен. Скорость синтеза холестерина в печени и надпочечниках снижается, однако еще более замедляется его распад, что ведет к гиперхолестеринемии и
способствует развитию атеросклероза.
После тиреоидэктомии у собак снижается возбудимость центральной нервной системы. У
людей при гипотиреозах отмечается замедление психических реакций, ослабление
памяти, в тяжелых случаях - слабоумие.
Эндемический зоб. Особой формой гипотиреоза является эндемический зоб. Он развивается в
определенных географических районах, в которых население не получает с пищей достаточного
количества йода. Недостаток йода снижает синтез тиреоидных гормонов, что по механизму
обратной связи усиливает секрецию ТТГ гипофизом. Это вызывает гиперплазию железы, что
вначале компенсирует недостаток тиреоидных гормонов. Однако при продолжающемся
дефиците йода эта компенсация оказывается недостаточной для образования тиреоидных
гормонов, и развивается гипотиреоз, который в далеко зашедших случаях может перейти в
микседему и кретинизм (рис. 20-17). Профилактическое введение йода препятствует
возникновению этого заболевания. С этой целью к поваренной соли добавляют 0,002% йодистого
натрия или калия. Потребление 6 г соли ежедневно означает прием 120 мкг йодида, что является
оптимальной суточной дозой для взрослых.
Рис. 20-17.
Группа эндемических кретинов из местечка Аарау (Германия, 1908) (по W. Falta, 1913) Нарушение секреции тиреокальцитонина
Тиреокальцитонин - ТКТ (он же кальцитонин) образуется в светлых клетках
парафолликулярного эпителия щитовидной железы (так называемых С-клетках,
обозначенных по названию гормона). Он оказывает эффект, противоположный действию
паратгормона (ПГ): угнетает функцию остеокластов и усиливает их превращение в
остеобласты; оказывает прямое действие на остеокласты через соответствующие
рецепторы на этих клетках (рис. 20-18). В результате угнетается резорбция кости
остеокластами. Помимо указанного действия, кальцитонин обладает кальцийуретическим
и фосфоруретическим эффектом, а также увеличивает образование 1,25-
дигидроксивитамина D3, что усиливает абсорбцию кальция в кишечнике.
Рис. 20-18.
Пути развития ткани и точки приложения в действии паратгормона и тиреокальцитонина: А - стволовая клетка; Б - остеокласт; В - остеобласт; Г - остеоцит. Активация обозначена
знаком «плюс», торможение - знаком «минус»
Увеличено образование ТКТ при аденомах и медуллярной аденокарциноме щитовидной железы, происходящих из С-клеток. Вторично нарушается образование ТКТ при гипер- и гипотиреозах. При
гипертиреозах усиливается катаболизм белковой основы костной ткани, в связи с чем усиливается
вымывание из кости кальция. Это включает механизмы обратной связи, которые, с одной
стороны, тормозят образование ПГ, а с другой - усиливают секрецию ТКТ. Последний тормозит
развитие остеопороза, но при длительном и тяжелом течении гипертиреоза истощается
компенсаторное образование ТКТ и развивается остеопороз. При гипотиреозе кальций
задерживается в организме и накапливается в костях.
Патофизиология околощитовидных желез
Гиперпаратиреоз - синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных
желез. Встречается при паратиреоидной дистрофии (первичный гиперпаратиреоз, болезнь
Реклингхаузена). В основе этого заболевания лежит образование аденом в
околощитовидных железах. Понижение уровня кальция в плазме крови также
стимулирует функцию железы. Поэтому происходят вторичная гиперплазия и
гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция
в пище, потеря его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе D.
При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается
остеопороз, костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой (остеомаляция).
В тканях лактат и цитрат кальция легко окисляются, поэтому кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение
кальция с мочой, что приводит к полиурии и гипотонии мочи. Одновременно происходит
обызвествление клеток канальциевого эпителия и выпадение фосфорнокислых и
углекислых солей кальция в просвете канальцев. Иногда это является основой
образования камней в мочевом тракте. В резко выраженных случаях гиперпаратиреоза
нарушение функции почек приводит к анурии и уремии.
Гипопаратиреоз - синдром, развивающийся при угнетении функции
паращитовидных желез. Синдром, возникающий при резистентности органа-мишени к
ПГ, обозначают как псевдогипопаратиреоз. Наиболее выраженные явления гипопаратиреоза
развиваются при паратиреоидэктомии. При этом у собак, кошек, обезьян в эксперименте и у
человека (при случайном удалении во время операции тиреоидэктомии) развиваются острые
явления, обычно со смертельным исходом. Картина нарушений характеризуется повышением
мышечной возбудимости вплоть до развития приступа тетании в виде периодически
