способствует переходу глюкозы в кровь. Одновременно в связи с усиленным образованием
глюкозы увеличивается образование в печени гликогена. В свою очередь, гипергликемия
усиливает образование инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы; в случаях
функциональной неполноценности инсулярного аппарата его гиперфункция сменяется
истощением и развитием сахарного диабета (так называемый стероидный диабет).
Белковый обмен. Усиливается катаболизм белков и тормозится их синтез
преимущественно в мышцах и мезенхимальных элементах, что выражается в повышении
выделения азота с мочой.
В костной ткани в связи с нарушением образования белкового каркаса тормозится
отложение солей кальция и развивается остеопороз.
Жировой обмен. Избыточное отложение жира вызвано: а) гипергликемией, которая
активирует синтез триацилглицеролов и увеличивает образование инсулина в
поджелудочной железе и тем самым усиливает липогенез; б) уменьшением окисления
жирных кислот в печени в связи с увеличением в ней гликогена, что тормозит действие
СТГ, активирующее окисление жира.
Водно-солевой обмен. В связи с некоторыми минералокортикоидными свойствами
кортизола и кортикостерона отмечаются изменения электролитного и водного обмена. В
канальцах почек усиливается реабсорбция ионов натрия, что ведет к задержке этих ионов
в организме и некоторому увеличению их концентрации в экстрацеллюлярной жидкости.
Одновременно уменьшается реаб-
Рис. 20-12.
Больная с синдромом Иценко-Кушинга. Выглядит значительно старше своего возраста (30
лет). Перераспределение подкожной жировой клетчатки: отложение жира на животе (А, Б), истончение конечностей (А, Б, В), скошенность ягодиц (В), лунообразное лицо (Г). На
животе (Г) яркие полосы растяжения (стрии) (по Г.С. Васильченко, 1983)
сорбция ионов калия в почках, вызывающая некоторую потерю калия в организме. В связи с этими
изменениями повышается содержание воды в экстрацеллюлярном депо и увеличивается объем
крови. Нарушается и обмен кальция. Тормозится его всасывание в кишечнике и усиливается
экскреция с мочой. Это ведет к вторичному гиперпаратироидизму. Усиление секреции
паратгормона активирует в кости переход стволовых костных клеток в остеокласты и тормозит
превращение последних в остеобласты. В результате увеличивается количество остеокластов и
как следствие происходит резорбция костной ткани, развивается остеопороз.
Сердечно-сосудистая система. Гиперкортизолизм приводит к повышению кровяного
давления в результате: а) увеличения объема крови; б) повышения чувствительности
сосудистой стенки к адреналину и норадреналину за счет как увеличения содержания
натрия, так и пермиссивной (т.е. облегчающей действие других гормонов) активности
глюкокортикоидов; в) усиления процесса возбуждения в ЦНС, по-видимому, вследствие
повышения концентрации аммиака в головном мозгу. Это ведет к усилению тонуса
сосудодвигательного центра. Таким образом, кровяное давление повышается в связи с
действием различных механизмов. Однако однократное внутривенное введение
глюкокортикоидов в эксперименте всегда вызывает снижение кровяного давления.
Очевидно, только неоднократное их введение включает механизмы, приводящие к его
повышению.
В связи с повышением кровяного давления увеличивается фильтрация в клубочках почек
и одновременно тормозится реабсорбция воды за счет блокады действия АДГ, что ведет к
повышению диуреза. Кортизол активирует развитие эритроцитов и нейтрофилов, но
тормозит развитие лимфоцитов и эозинофилов и усиливает их апоптоз.
Альдостеронизм. Различают первичный и вторичный альдостеронизм. Первичный
альдостеронизм (синдром Конна) чаще всего обусловлен гормонально-активной
аденомой клубочковой зоны, называемой альдостеромой, которая секретирует избыточное
количество альдостерона. Это приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах
почек. Натрий задерживается в организме. Его концентрация в экстрацеллюлярных депо в
большинстве случаев увеличивается. Одновременно в почках в связи с усилением
реабсорбции натрия конкурентно тормозится реабсорбция калия, что ведет к
значительной потере калия из клеток организма. Эта по-
теря компенсируется вхождением в клетки ионов натрия и водорода. Можно отметить
следующие проявления альдостеронизма: а) повышение кровяного давления в связи с
повышением тонуса артериол; это вызвано увеличением концентрации ионов натрия в клетках, что усиливает реакцию клеток на симпатические импульсы и потенцирует действие
норадреналина; б) развитие мышечной слабости и временных параличей в связи с потерей калия; снижается сократимость мышц, и возникают парезы и параличи, которые могут длиться на
протяжении многих суток; в) полиурия в связи со снижением концентрации калия в клетках, что
уменьшает реакцию канальцевого эпителия почек на АДГ. Возможно, полиурия является одной из
причин того, что при первичном альдостеронизме, несмотря на задержку натрия, не бывает
отеков в отличие от вторичного альдостеронизма. Определенную роль играет и отсутствие застоя
в венозной системе; г) гипокалиемический алкалоз; потеря ионов хлора (вместе с ионами калия) ведет к снижению их уровня в крови и компенсаторному увеличению в экстрацеллюлярном депо
бикарбонатов (связывание избытка натрия); алкалоз может стать некомпенсированным и
привести к развитию тетании; д) уменьшение в плазме крови концентрации ренина и
ангиотензина-II; это связано с гиперволемией, которая тормозит секрецию ренина. Вторичный
альдостеронизм развивается на фоне первичных процессов, протекающих вне надпочечников. К
этим процессам относятся недостаточность правого сердца, циррозы печени, злокачественная
гипертония и др.
Адреногенитальные синдромы - изменения в организме, которые развиваются при
избыточной секреции андрогенов или эстрогенов сетчатой зоной коры надпочечников.
Характер изменения зависит в значительной степени от пола, возраста больного и вида
секретируемых гормонов. Различают два основных адреногенитальных синдрома: 1)
гетеросексуальный - избыточное образование у данного пола половых гормонов
противоположного пола; 2) изосексуальный - раннее или избыточное образование
половых гормонов, присущих данному полу.
Избыточное образование андрогенных стероидов. К группе данных соединений
относятся андростендион и адреностерон - слабые андрогены, способные в
периферических тканях превращаться в тестостерон. Их гиперпродукция связана с
опухолью сетчатой зоны коры надпочечников (андростерома) или ее гиперплазией. По
механизму обратной связи они тормозят синтез гонадотроп-
ных гормонов, что приводит к атрофии половых желез. У женщин под действием
андрогенов атрофируются женские первичные и вторичные половые признаки и
развиваются мужские вторичные половые признаки - вирилизм (от лат. virilis - мужской, подобающий мужчине; синоним - маскулинизация, от лат. masculinus - мужской).
Различают врожденный и постпубертатный вирильные синдромы. При врожденной форме
синдрома у девочек действие андрогенов реализуется уже на этапе внутриутробного
развития и при рождении проявляется формированием урогенитального синуса и
гипертрофией клитора (ложный женский гермафродитизм). Период полового созревания
начинается рано (в 6-7 лет) и протекает по гетеросексуальному типу (мужское
телосложение, увеличение мышечной массы в результате анаболического действия
гормонов, отсутствие молочных желез, аменорея, акне, низкий тембр голоса).
Постпубертатная форма характеризуется олигоили аменореей, нередко бесплодием,
атрофией молочных желез, уменьшением размеров матки и яичников, гирсутизмом.
Гирсутизм - это избыточный рост терминальных (или стержневых) волос в
андрогензависимых зонах (над верхней губой, на подбородке, щеках, верхней части груди, спины, живота) по мужскому типу (рис. 20-13). Гирсутизм следует дифференцировать с
гипертрихозом - избыточным ростом пушковых и терминальных волос в тех местах, где
Рис. 20-13.
Рост волос на лице у жен- щины 32 лет (по Н.А. Шерешевскому)
Рис. 20-14.
Гипертрихоз у мужчины
обычный их рост является нормой как у женщин, так и у мужчин, в том числе в
андрогеннезависимых областях. Примерами гипертрихоза являются избыточный рост
