В настоящее время хроническая туберкулезная интоксикация в Беларуси диагностируется весьма редко, благодаря проведению массовой туберкулинодиагностики. При этом выявляются, в основном, ранние признаки первичной туберкулезной инфекции (вираж, иногда ранняя интоксикация), которые при проведении химиопрофилактики или лечения не прогрессируют. Кроме этого, хроническая туберкулезная интоксикация, в отличие от ранней, связана с наличием более выраженных локальных морфологических изменений, преимущественно в лимфатических узлах, которые при использовании современных методов исследования обнаруживаются чаще, чем в недавнем прошлом. Нередко патологический процесс локализуется во внутригрудных или мезентериальных лимфатических узлах. Тем не менее в практике педиатра подобные случаи могут встречаться и должны диагностироваться. Клинические проявления здесь более выражены, чем при ранней интоксикации. Отмечаются прежде всего общее недомогание, слабость, высокая утомляемость, нарушение сна, эмоциональная лабильность, снижение аппетита, иногда боли в области сердца симптомы нейровегетативной дистонии. Температура субфебрильная. Наблюдаются дефицит массы тела, иногда отставание в росте, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи. Чаще, чем при ранней интоксикации, выявляются параспецифические аллергические проявления типа блефарита, фликтенулезного кератоконъюнктивита, узловатой эритемы. Весьма типично увеличение различных групп лимфоузлов, более выраженное, чем при ранней интоксикации. Они могут быть очень плотными. Со стороны сердца выявляются тахикардия, приглушение тонов, систолический шум, иногда аритмия, склонность к гипотонии. В анамнезе крови СОЭ умеренно повышена, небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз. При проведении химиотерапии симптомы интоксикации постепенно ликвидируются. Лечение в этих случаях требуется более интенсивное и длительное, обычно двумя или тремя антибактериальными препаратами не менее 6 месяцев.
Дифференциальная диагностика туберкулезной интоксикации проводится с другими заболеваниями, сопровождающимися интоксикационным синдромом: глистной. инвазией, хроническим тонзиллитом, гайморитом, гепатохолециститом, пиелонефритом; вяло протекающим ревматизмом, гипертиреозом и т. п. При диагностике туберкулезной интоксикации большое значение имеет всестороннее обследование ребенка для исключения указанных заболеваний, большинство из которых встречается значительно чаще, чем туберкулезная интоксикация. Для туберкулезной этиологии интоксикационного синдрома характерно наличие на фоне указанной симптоматики контакта с больными туберкулезом (не всегда), гиперплазии шейных, надключичных, подмышечных лимфоузлов и виража туберкулиновой реакции. Диагноз подтверждается клинической эффективностью противотуберкулезной терапии.
Первичный туберкулезный комплекс и бронхаденит
В патогенезе первичного туберкулезного комплекса, особенно при выраженных клинических формах, имеет значение массивность туберкулезной инфекции, обычно при семейном контакте с бактериовыделителем и снижением иммунорезистентности. Первичный комплекс состоит из легочного очага специфической туберкулезной пневмонии (первичный аффект), откуда по лимфатическим, сосудам, по ходу которых образуются туберкулезные бугорки (лимфангит), МБТ проникают в регионарные лимфатические узлы – лимфаденит). Эти три элемента и образуют первичный туберкулезный комплекс. Одновременно нередко обнаруживается специфический эндобронхит. В легочную ткань МБТ попадает чаще лимфогенным путем из лимфоузлов, или по бронхам, или же непосредственно при эндогенном инфицировании. Здесь возникает пневмонический участок, величина которого зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол. Он может быть ацианозным, лобулярным, располагается чаще субплеврально. Вначале он носит неспецифический характер, но быстро развивается творожистный некроз. Очаг окружен зоной перифокального воспаления, в процесс вовлекается прилежащий участок плевры, при алиментарном заражении возможно образование первичного аффекта в кишечнике.
В регионарных лимфатических узлах также развиваются участки казеозного некроза. При, заживлении процесса исчезает зона перифокального воспаления, участки казеоза инкапсулируются, развиваются грануляции, в очаге откладываются соли кальция. Медленнее протекает этот процесс во внутригрудных лимфоузлах. Неосложненное течение характеризуется ограниченными изменениями: очаг диаметром 23 см в легких, небольшое увеличение внутригрудных лимфоузлов и слабовыраженный лимфангит. Прогрессирующее течение наблюдается редко. Важное значение имеет анамнез: выявление контакта, перенесенных заболеваний, данные туберкулиновых проб за предыдущие годы. Иногда заболевание начинается остро или подостро с фебрильной температуры (38–38,5°С) и кашля, который усиливается при поражении бронхов. Однако "общее состояние при этом обычно остается удовлетворительным. В большинстве же случаев начало постепенное, обнаруживаются описанные выше симптомы специфической интоксикации. К ним обычно прибавляется умеренный кашель, сухой или с небольшим выделением мокроты. При объективном исследовании чаще всего отклонения не выявляются, иногда отмечается укорочение или притупление перкуторного звука, еще реже скудные мелкопузырчатые хрипы. В анализе крови небольшой лейкоцитоз, повышение СОЭ. Микобактерии туберкулеза обнаруживают редко. Необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у младших детей желудка. Туберкулиновые пробы положительные, относительно часто гиперергические, может обнаруживаться вираж туберкулиновой реакции.
Целесообразно проведение бронхоскопии для выявления туберкулеза бронха и исследования материала из бронхов на МБТ.
Рентгенологически выявляется затенение в легочной ткани, связанное с тенью корня легкого (пневмоническая стадия). К ней относятся также случаи, когда процесс начинается с поражения легочной ткани, а внутригрудные лимфоузлы еще не увеличены. Тень первичного аффекта обычно однородна, контуры нечеткие. В дальнейшем происходит частичное рассасывание воспаления и можно видеть тень в легком, «дорожку» к корню и увеличенные регионарные лимфатические узлы. Это симптом биполярности. Важный признак стадии рассасывания более четкое отграничение первичного очага. При правильном лечении рассасывание продолжается, очаг в легком уплотняется (стадия уплотнения), обызвествляется и образуется петрификат, называемый (очагом Гона) Обызвествление наступает и в регионарных лимфоузлах (стадия кальцинации, заключительная).
При дифференциальной диагностике следует помнить о неспецифической пневмонии. Последняя начинается более остро, клинические проявления интоксикации выражены сильнее, значительно повышены СОЭ и лейкоцитоз. Лечение проводится в стационарных и санаторных условиях, длительно. Применяется не менее 3 антибактериальных препаратов.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоаденит) наиболее частая локальная форма первичного туберкулеза. Имеется несколько схем и классификаций внутригрудных лимфатических узлов. В клинике наиболее часто используется схема В. А. Сукенникова. Согласно ей внутригрудные лимфоузлы делятся на паратрахеальные, трахебронхиальные, бифуркационные: бронхопульмональные, правые и левые.?
После инфицирования микобактерии проявляют лимфотропность, оседая в различных отделах лимфатической системы, в основном в лимфоузлах. Поражается обычно несколько групп внутригрудных лимфатических узлов,/но чаще бронхо пульмональные. Морфологические изменения различны: могут быть специфическое гранулематозное воспаление, частичное или полное казеознонекротическое перерождение лимфоузлов.
В зависимости от размеров увеличенных лимфоузлов, характера морфологических изменений в них, выраженности воспалительной реакции вокруг, различают несколько форм, отличающихся по морфологии, клинической и рентгенологической картине.
При инфильтративной форме увеличение лимфоузлов небольшое, казеозное перерождение отсутствует или незначительное, вокруг них перифокальное воспаление в прикорневой зоне легочной ткани. На рентгенограммах и томограммах тень корня расширена, с нечеткими размытыми контурами. При туморозной (опухолевидной) форме лимфоузлы значительно увеличены, внутри казеозно-некротические изменения.
На рентгенограмме контуры их более четкие, выпуклые, нередко бугристые. При развитии процесса в паратрахеальных лимфоузлах отмечается расширение серединной тени. Малые формы бронхоаденита характеризуютсянебольшим увеличением внутригрудных лимфатических узлов без развития казеоза, который на обычной рентгенограмме не всегда определяется и может быть выявлен только при томографии легочных корней, а также при компьютерной томографии, использование которой позволяет уточнить характер процесса и при других формах бронхоаденита. Процесс еще односторонний. Но возможно и двустороннее поражение. Следует отметить, что при туберкулезном бронхоадените (за исключением малых формул) специфический процесс часто вовлекаются крупные бронхи, сосуды, клетчатка средостения, плевра.
