При длительном течении болезни, чередовании обострений и затиханий процесса, недостаточно эффективном лечении развивается хронический диссеминированный туберкулез. В легких обнаруживают как старые фиброзные и очаговые изменения (следствие прошлых диссеминаций), так и свежие, связанные с последней вспышкой процесса. Поэтому типичная для других форм симметричность поражения не выражена. Могут выявляться каверны. Постепенно развиваются пневмосклероз и эмфизема. Возникает поражение бронхов специфического и неспецифического характера, с деформацией бронхиального дерева, формированием бронхоэктазов. Специфическое поражение сосудов в дальнейшем ведет к их сужению, облитерации. Постепенно развивается легочное сердце с недостаточностью кровообращения по правожелудочковому, а затем смешанному типу. У этих больных встречаются функ-циональные расстройства с повышенной возбудимостью и лабильностью нервной системы, а также отмечаются потливость, тахикардия, кашель сухой и с мокротой, одышка различной степени. Поражение бронхов клинически проявляется в виде бронхитов, часто с бронхоспастическим компонентом.?
При перкуссии – укорочение перкуторного звука, в нижних отделах он с коробочным оттенком, сухие и немногочисленные влажные хрипы, может быть шум трения плевры. Из-за развивающейся дыхательной, а затем и легочно-сердечной недостаточности для длительно протекающего хронического диссеминированного туберкулеза характерны: нарастающая одышка, акроцианоз, увеличение размеров печени, пастозность нижних конечностей.
Рентгенологически выявляются очаговые тени различной формы и интенсивности, симметричность поражения нарушается, но их больше в верхних отделах легких, где более выражены фиброзные изменения. Корни легких часто подтянуты кверху, легочный рисунок стоит вертикально на фоне повышенной прозрачности в нижних отделах за счет эмфиземы, так называемый симптом «плакучей ивы», снижение подвижности диафрагмы. Микобактерии туберкулеза при подостром и хроническом диссеминированном туберкулезе обнаруживаются часто (рис. 26).
Дифференциальную диагностику следует проводить с другими двусторонними диссеминациями в легких, которые возникают при многих заболеваниях. Наиболее часто это мелко-очаговая пневмония, карциноматоз, саркоидоз легких, силикоз пневмокониозы, застойное легкое, изменения в легких при коллагенозах (СКВ, узелковый периартериит, фиброзирующий альвеолит и т. д.) и др.
Дифференциальная диагностика легочных диссеминаций часто затруднена из-за сходства их рентгенологической, а нередко и клинической картины. В пользу диссеминированного туберкулеза свидетельствует наличие контакта с больными, факторов риска, проявления интоксикации, симметричность поражения, расположение очагов преимущественно в верхних и средних отделах легких, тонкостенные полости и, конечно, выявление МВТ в мокроте, анализы которой следует проводить многократно.
Очаговый туберкулез легких
Общие сведения
Очаговый туберкулез занимает по частоте 2-е место после инфильтративного, он определяется у 20–30% больных. При этом рентгенологически обнаруживают немногочисленные очаговые тени с одной или обеих сторон, чаще всего в верхних сегментах легкого. Морфологические изменения, характерные для очагового туберкулеза, были описаны А. И. Абрикосовым.
Очаговыми называются тенеобразования до 1 см в диаметре. Они представляют собой ацинозные, ацинознонодозные и бронхолобулярные очаги. Эта клиническая форма относится к вторичному туберкулезу и может возникнуть при эндогенной реактивации старых заживших очагов, попадании инфекции из лимфатических узлов корня легкого или при экзогенной суперинфекции, является ограниченной и считается свое-временно выявленным туберкулезом.
При эндогенной реактивации источником являются послепервичные очаги типа очагов Симона, возникшие из лимфоузлов корня легкого или первичного аффекта, или другие остаточные изменения уже вторичного периода, сформировавшиеся в результате инволюции других форм туберкулеза (инфильтративный, диссеминированный, кавернозный, туберкулема). Причем МВТ проникают в верхние отделы легкого лимфогенным, бронхогенным, иногда гематогенным путями. В старых очагах, лимфоузлах сохраняются персистирующие МВТ в виде L-форм, зерен, ультрамелких форм, которые при неблагопри-ятных условиях могут реверсировать в обычные, способные к размножению, формы. Обострение старого очага происходит путем его экзацербации. При этом период между первичным заражением и развитием очагового туберкулеза иногда может быть очень длительным, вплоть до десятков лет. Развитие свежего очага начинается с казеозного перибронхита в области мелких бронхов и панбронхита, вокруг них участки ацинозной и лобулярной пневмонии также с казеозом. При их расплавлении и удалении через бронх образуются полости распада, при данной форме обычно небольшие.
При выявлении в легких только свежих очагов процесс называют мягкоочаговым, в случае наличия более старых изменений с интерстициальным фиброзом, но с признаками обострения – фиброзно-очаговым туберкулезом. Различают также фиброзно-очаговые изменения – это затихшие неактивные изменения после перенесенной любой формы активного туберкулеза, в том числе и очагового. Носители таких изменений – это клинически здоровые лица с повышенным риском активации туберкулеза, который тем больше, чем обширнее остаточные изменения.
Клинические проявления
Клинические проявления очагового туберкулеза незначительны, поэтому он чаще выявляется при флюорографическом обследовании (рис. 28). Течение может быть бессимптомным. В других случаях отмечаются умеренно выраженные симптомы интоксикации: слабость, утомляемость, потливость, снижение аппетита, субфебрильная температура, иногда тахикардия. Может быть кашель, сухой или с выделением небольшого количества мокроты, иногда только покашливание, которое часто не привлекает к себе внимания, особенно у курильщиков. При объективном исследовании изредка выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, перкуторный звук обычно не изменен. Проведенные в последние годы исследования свидетельствуют, что в условиях современного патоморфоза туберкулеза чаще стал встречаться контакт с больными туберкулезом, установлено более тяжелое клиническое течение процесса с проявлениями интоксикации, чаще выявляются полости распада и бактериовыделение, а также наличие туберкулеза бронхов.
Со стороны крови – иногда повышение СОЭ, чаще же анализ крови без изменений. При многократном исследовании мокроты МВТ находят в 15–25% случаев, чаще в фазе распада.
Диагностика
Рентгенологически обнаруживают очаговые тени различной интенсивности в верхних сегментах легких, при мягкоочаговых формах – малоинтенсивные с нечеткими контурами, при фиброзно-очаговых – более интенсивные с наличием фиброзной тяжистости вокруг очагов. Иногда обнаруживают небольшие полости распада. В современных условиях немаловажное значение в уточнении характера изменений в легких, в частности, выявления полостей распада, имеет компьютерная томография (рис. 29), в то время как обычная томография менее информативна.
При правильном лечении у абсолютного большинства этих больных прогноз в отношении выздоровления благоприятен. Дифференциальная диагностика проводится с очаговой пневмонией, преимущественно верхнедолевой. Важное значение при данной форме туберкулеза имеет определение активности процесса. Характер рентгенологических изменений не всегда позволяет это сделать. Необходимо учитывать длительность заболевания, анализировать результаты рентгенологических исследований в динамике, включая компьютерную томографию. Иногда полезно проведение подкожной туберкулиновой пробы по А. Е. Рабухину. В неясных случаях приходится проводить пробную химиотерапию, при наличии положительной динамики процесс считается активным.
Инфильтративный туберкулез легких
Общие сведения
Инфильтративный туберкулез легких – наиболее часто встречающаяся (от 45 до 55%) в настоящее время клиническая форма туберкулеза органов дыхания, одна из динамичных форм процесса, которая таит в себе возможность прогрессирования, или же при своевременной диагностике и правильном лечении относительно быстрой инволюции. Морфологическая картина инфильтративного туберкулеза описывалась еще Р. Т. Лаэннеком на секционном материале как серая и желатинозная пневмония. Учение об инфильтратах появилось после широкого внедрения рентгенологического метода благодаря работам Н. Ассмана, Ф. Редекера и др.
Развитие инфильтративного туберкулеза чаще связано с обострением процесса во внутригрудных лимфоузлах. При этом туберкулезная инфекция оттуда распространяется в легочную ткань лимфогенным путем, благодаря наличию в легких не только прямого, но и ретроградного тока лимфы, а также бронхогенным путем. У подобных больных может выявляться специфический эндобронхит. В таких случаях инфильтрат может иногда локализоваться не только в верхних, но также в средних и нижних отделах легких, что необходимо учитывать при диагностике. Кроме этого, инфильтративный туберкулез может возникать в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза и обострения старых фиброзноочаговых изменений в легких, а также в связи с суперинфекцией. Источники инфильтративного и очагового туберкулеза в общем одинаковы, но в одних случаях развивается ограниченный процесс со склонностью к продуктивной реакции (очаго-вый), в других – преимущественно экссудативно-альтеративный (инфильтративный). Различие заключается, главным образом, в местной тканевой реакции. При формировании инфильтрата развивается повышенная местная сенсибилизация в легочной ткани в результате неоднократного попадания МВТ в одни и те же участки легких вокруг старых очагов или из лимфоузлов корня легкого, а также извне – возникают зоны гиперсенсибилизации (В. А. Равич-Щербо). Инфильтративный туберкулез – это гиперергическое воспаление в легочной ткани, которое развивается в участках легкого, отвечающих выраженной гиперергической реакцией на очередное проникновение микобактерий.
