Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции инсулина, лечение симптоматическое.
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КОМОЙ – гиперлактацидемическая кома развивается при накоплении в крови молочной кислоты, вызывающей ацидоз.
Этиология
Предрасполагающие факторы – чрезмерная физическая нагрузка, заболевания легких, сердца, печени.
Патогенез
Тканевая гипоксия, возникающая при различных заболеваниях, стимулирует анаэробный гликолиз, где конечным продуктом является молочная кислота.
Клиника
Возникают слабость, мышечная боль, тошнота, рвота, возбуждение, потеря сознания, частый пульс, снижается артериальное давление, диурез. В выдыхаемом воздухе ацетон отсутствует.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных: в крови повышение молочной кислоты до 5–12 ммоль/л (в норме 0,62–1,33 ммоль/л), снижение pH крови, гипергликемия.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар, введение щелочных растворов (2,5 %-ного раствора бикарбоната натрия), инсулинотерапия под контролем гликемии, глюкозурии и симптоматическое лечение.
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинонезависимый диабет с нарушениями периферического кровообращения, неврологическими нарушениями, поражением глаз, почек».
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов для коррекции лечения.
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НАРУШЕНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ – диабетическая периферическая ангиопатия – это поражение артерий нижних конечностей. По локализации выделяют 3 типа окклюзии: тазовый, бедренный, периферический.
Клиника
На ранних стадиях течение бессимптомное, боли отсутствуют, затем боль появляется при нагрузке (перемежающая хромота – степень определяется дистанцией в метрах, которую больной может пройти без болей), боль в покое. Длительно существующая ангиопатия нижних конечностей приводит к трофическим язвам, поражению суставов и связок стопы, «диабетической стопе».
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных: отсутствие пульсации (при стенозе больше 90 % просвета сосуда), систолический шум в проекции сосуда (при стенозе больше 75 % просвета сосуда), доплерография (соотношение артериального давления систолического в артерии стопы к артериальному давлению систолическому в плечевой артерии), ангиография сосудов нижних конечностей, дуплексное и триплексное УЗ-сканирование артерий нижних конечностей, капилляроскопия. При отсутствии пульсации в паховой области одновременно наблюдается боль в бедре, при отсутствии пульсации в подколенной артерии – боль в икре, при отсутствии пульсации артерий стопы – боль в подошве.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина, консервативное – ходьба 1–2 ч в день для развития коллатерального кровотока (при болях в покое противопоказано), прием антикоагулянтных препаратов, фибринолитических препаратов. Хирургическое – реваскуляризация, ампутация. Консультация эндокринолога для коррекции лечения.
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ (диабетическая нейропатия) – это поражение нервной системы при сахарном диабете. Выделяют поражение центральной нервной системы (энцефалопатию и миелопатию) и поражение периферической нервной системы (диабетическую полинейропатию, диабетическую мононейропатию, автономную нейропатию). Формы диабетической полинейропатии: сенсорная, моторная. Формы автономной нейропатии: кардиоваскулярная, гастроинтестинальная, урогенитальная.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных: сенсорная форма проявляется нарушением чувствительности: вибрационной, температурной, болевой, тактильной, проприоцептивной. Моторная форма проявляется мышечной слабостью и мышечной атрофией. Кардиоваскулярная форма проявляется ортостатической гипотонией, отсутствием ускорения на вдохе ЧСС и замедлением на выдохе. Гастроинтестинальная форма диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчных путей. Урогенитальная форма диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличию эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина, лечение симптоматическое у эндокринолога и невропатолога.
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ГЛАЗ – диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете.
Этиология, патогенез, клиника
См. «Инсулинозависимый сахарный диабет с поражением глаз».
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов эндокринолога и офтальмолога для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазеркоагуляци. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.
ИНСУЛИНОНЕЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК. Частота развития – от 15 до 30 %. Морфологическая основа – это нефроангиосклероз почечных клубочков. Выделяют два вида: узелковый и диффузный.
Патогенез
Гипергликемия вызывает повреждающее действие на эндотелий капилляров клубочков почек, нарушает экспрессию генов, которые ответственны за синтез протеогликанов в сосудах клубочков. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.
Клиника
На ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса – жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспепсические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных: первый признак – появление микроальбуминурии (экскреции альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2. Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия. В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот. При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.
Лечение
У эндокринолога и нефролога, симптоматическое.
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – это полигенное, эндокринное (метаболическое) заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ, преимущественно углеводного, и проявляется гипергликемией и глюкозурией, развивается вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности.
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ БЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ – это хроническое заболевание, которое можно лечить, но нельзя полностью вылечить.
Этиология
Основная причина – генетический фактор, проявляющийся мутацией диабетических генов в VI хромосоме, который передает по наследству рецессивным путем предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата и высокую чувствительность β-клеток к вирусным антигенам. Факторы, приводящие к развитию ИЗСД: вирусные инфекции (краснуха, вирус Коксакки, вирус гепатита В, вирус гриппа, инфекционный мононуклеоз). Группы риска по развитию сахарного диабета см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет без осложнений».
Патогенез
Снижение секреции инсулина происходит в результате разрушения β-клеток и приводит к гипергликемии. При прогрессировании процесса транзиторная гипергликемия появляется после еды и натощак. Понижается активность ферментов анаэробного и аэробного гликолиза, нарушается транспорт аминокислот, цикл Кребса, все это приводит к снижению синтеза белка, гликогена, триглицеридов.
Для нормализации энергетической недостаточности повышается эндогенная глюкоза в печени, активируется гликогенолиз и нарастают гипергликемия, холестерин, аминокислоты. Гиперосмолярность крови приводит к полиурии, общей дегидратации и полидипсии. В результате повышенного липолиза в организме накапливаются ацетоуксусная кислота, ацетон, приводящие к возникновению ацидоза.
