Снижение секреции инсулина происходит в результате разрушения β-клеток и приводит к гипергликемии. При прогрессировании процесса транзиторная гипергликемия появляется после еды и натощак. Понижается активность ферментов анаэробного и аэробного гликолиза, нарушается транспорт аминокислот, цикл Кребса, все это приводит к снижению синтеза белка, гликогена, триглицеридов.
Для нормализации энергетической недостаточности повышается эндогенная глюкоза в печени, активируется гликогенолиз и нарастают гипергликемия, холестерин, аминокислоты. Гиперосмолярность крови приводит к полиурии, общей дегидратации и полидипсии. В результате повышенного липолиза в организме накапливаются ацетоуксусная кислота, ацетон, приводящие к возникновению ацидоза.
Клиника
Сухость во рту, жажда (полидипсия), повышенное выделение мочи (полиурия), повышенный аппетит (полифагия), похудание, слабость.
При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных. Симптомы диабета: уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИЗСД – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИЗСД может быть положительным.
Дифференциальный диагноз
С инсулинонезависимым сахарным диабетом, при котором возраст начала болезни после 40 лет, часты семейные формы, сезонность отсутствует, у людей, страдающих ожирением, начало заболевания стертое или выявляется случайно, клинические проявления слабо выражены или отсутствуют, заболевание развивается постепенно. С почечным диабетом, который сопровождается глюкозурией при нормальной концентрации глюкозы в крови.
Лечение
Диетотерапия. См. «Инсулинонезависимый сахарный диабет».
Инсулинотерапия. Суточная доза инсулина составляет: в дебют диабета – 0,5–0,6 ЕД на кг массы тела, «медовый месяц» в ремиссию – 0,4–0,3 ЕД на 1 кг массы тела, длительный диабет (больше 1 года) 0,7–0,8 ЕД на 1 кг массы тела, в стадию декомпенсации (кетоацидоз) – 1,0–1,5 ЕД на 1 кг массы тела, в препубертатном периоде – 0,6–1,0 ЕД на 1 кг массы тела, в пубертатный период – 1,0–2,0 ЕД на 1 кг массы тела.
Виды инсулинов: гетерологичные из поджелудочной железы свиньи или крупного рогатого скота и гомологичные человеческие инсулины (полусинтетические), полученные путем бактериального синтеза.
По времени действия делят на инсулины короткого действия, средней продолжительности, длительного действия. Инсулины короткого действия – актрапид, хумулин-R – начало действия через 15–30 мин, длительность действия – 6–8 ч. Инсулины средней продолжительности (протафан, монотард): начало действия через 1,5 ч, длительность действия – 18–24 ч. Инсулины длительного действия (ультратард, ультраленте): начало действия через 4 ч, длительность действия 28 ч. Подбор суточной дозы инсулина осуществляется в эндокринологическом стационаре или у эндокринолога.
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КЕТОАЦИДОЗОМ, который развивается чаще, чем при инсулинонезависимом сахарном диабете.
Этиология и патогенез
См. «Инсулинозависимый сахарный диабет без осложнений».
Клиника
Состояние больного средней степени тяжести вплоть до сопорозного. Жалобы на жажду, полиурию, полидипсию, снижение массы тела отсутствуют или выражены слабо. Вялость, тошнота, рвота, снижение аппетита, апатия, сонливость, головная боль, появление запаха ацетона или запаха прелых фруктов в выдыхаемом воздухе. При осмотре кожные покровы и видимые слизистые оболочки сухие, тургор кожи снижен, могут быть грибковые, гнойные заболевания кожи. Тахикардия, тоны сердца приглушены, снижено артериальное давление.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных: симптомы диабета + уровень глюкозы крови > 11,1 ммоль/л; уровень глюкозы в плазме натощак > 7,0 ммоль/л не менее чем в двух исследованиях в разные дни; уровень глюкозы в плазме или капиллярной крови через 2 ч после приема глюкозы в дозе 75 г (детям 1,75 г/кг массы тела, но не больше 75 г) – 7,8–11,1 ммоль/л. В норме уровень гликемии натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л. Появление в моче ацетона при накоплении в организме ацетоуксусной кислоты, кетоновых тел. В норме в суточной моче сахар отсутствует, а при ИЗСД с кетоацидозом – положительный. В норме в суточной моче ацетон отсутствует, а при ИЗСД с кетоацидозом – положительный. При поздней диагностике развивается кетоацидотическая кома.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар для коррекции доз инсулина.
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С КОМОЙ. Гипогликемическая кома – проявление гипогликемического состояния при резком снижении глюкозы, что приводит к гипоксии головного мозга (голоданию клеток).
Этиология
Причины гипогликемических состояний – это передозировка инсулина, пероральных сахароснижающих средств, недостаточное содержание углеводов в суточном рационе, высокая физическая нагрузка, психические травмы, задержка с приемом пищи, I половина беременности, роды, хронические гепатиты.
Патогенез
Снижение глюкозы в крови приводит к энергетическому голоданию и гипоксии головного мозга, что приводит функциональным, органическим, дегенеративным изменениям в клетках головного мозга и их гибели. Сначала страдает кора головного мозга, затем подкорковые образования.
Клиника
Возникает остро, внезапно с появлением ощущения общей слабости, чувства голода, потливости, дрожания рук, головокружения, головной боли, повышения артериального давления, сердцебиения. Возможны парестезии лица в виде онемения губ, подбородка, языка, нарушения эмоционально-психического состояния, нервной деятельности: раздражительность, беспокойство, сонливость, апатия, нарушение памяти, заторможенность. Наиболее часто развивающая гипогликемическая кома проявляется двигательным возбуждением, мышечным гипертонусом, клоническими и тоническими судорогами.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных: в крови снижение уровня сахара от 3 ммоль/л и ниже (в норме 3,3–5,5 ммоль/л), отсутствие ацетона в моче и уменьшение глюкозурии.
Лечение
Больному нужно принять внутрь 50–100 г сахара, выпить сладкого теплого чая, съесть конфету, мед, варенье, печенье, т. е. легко всасывающиеся углеводы, или ввести внутривенно 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Госпитализация в стационар и лечение симптоматическое. Если больной не пришел в сознание, внутривенно капельно вводят 5 %-ный раствор глюкозы до восстановления сознания, при отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0,5 мл 0,1 %-ного раствора адреналина. При затянувшейся гипогликемической коме внутривенно вводят 30–60 мг гормонов (преднизолона). При длительном отсутствии сознания проводят мероприятия по борьбе с отеком головного мозга: вводится внутривенно капельно 15–20 %-ный раствор маннитола, внутривенно струйно лазикс. В случае остановки дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких. После выведения больного из гипогликемической комы применяют средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС (глютаминовую кислоту, кавинтон, церебролизин) в течение 3–6 недель.
Кетоацидотическая кома требует неотложных терапевтических мероприятий. Прогрессирующая инсулиновая недостаточность связана с нарушением всех видов обмена веществ, дегидратацией организма, кетоацидозом.
Этиология
Причины: поздняя диагностика инсулинозависимого сахарного диабета, несвоевременное обращение больного к врачу, стрессовые ситуации, инфекционные заболевания, интоксикации, хирургические вмешательства, неправильный подбор и неоправданное снижение дозы инсулина, нарушение диеты, беременность.
Патогенез
Снижение утилизации глюкозы тканями приводит к гипергликемии. Повышенное содержание в крови глюкагона и катехоламинов приводит к усиленному гликогенолизу, таким образом, гиперпродукции глюкозы печенью. При этом организм испытывает энергетическое голодание при избыточном содержании в крови источника энергии. Гипергликемия повышает осмолярность плазмы, внутриклеточная жидкость перемещается в сосудистое русло, что приводит к клеточной дегидратации, развиваются метаболические нарушения и избыточное накопление в крови кетоновых тел, вызывающих кетоацидоз.
