Клиника
Легкое кетоацидотическое состояние проявляется усилением полиурии, полидипсии, вялостю, тошнотой, рвотой, апатией, сонливостью, головной болью, появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. При более тяжелом состоянии – угнетение сознания, больной реагирует только на раздражители. Кожные покровы бледные, сухие, на щеках «диабетический румянец», заостренность черт лица, слабый пульс, пониженное артериальное давление, олигурия, зрачки сужены, появляется токсическое дыхание Куссмауля. Сердечные тоны глухие, выслушивается систолический шум. Собственно кома проявляется утраченным сознанием, шумным, глубоким дыханием, резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Могут в клинической картине преобладать признаки поражения органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, почек, головного мозга.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных. В крови – повышение уровня сахара (гипергликемия 20–40 ммоль/л и более), глюкозурия, гиперкетонемия (от 3,4–100 ммоль/л), ацетонурия, снижение pH крови до 7,2, увеличение осмолярности плазмы, повышенное содержание мочевины в крови, лейкоцитоз, эритроцитоз.
Дифференциальный диагноз
С гипогликемической комой, уремической комой.
Лечение
Больные должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение, лечение проводиться при контроле уровня глюкозы, определяемого 5–6 раз в течение суток или перед каждым введением инсулина; борьба с инсулиновой недостаточностью; проводится регидратация и коррекция метаболических сдвигов; симптоматическая терапия (борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью).
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С МНОЖЕСТВЕННЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинозависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения, неврологическими нарушениями, с поражением глаз, почек».
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов для коррекции лечения.
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НАРУШЕНИЯМИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ – см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения».
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – см. «Инсулинонезависимый сахарный диабет с неврологическими осложнениями».
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ГЛАЗ. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты при сахарном диабете. Факторы риска развития диабетической ретинопатии: генетические факторы, поздняя диагностика диабета, гипергликемия, длительный сахарный диабет, артериальная гипертензия, диабетическая нефропатия, неадекватное лечение диабета. Формы: непролиферативная диабетическая ретинопатия, препролиферативная диабетическая ретинопатия, пролиферативная диабетическая ретинопатия. Длительно существующая ретинопатия приводит к отслойке сетчатки, которая заканчивается слепотой.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Непролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется наличием в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, экссудативных очагов. Кровоизлияния могут быть в виде точек или темных пятен округлой формы в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях клетчатки. Препролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется венозными аномалиями (извитостью, удвоением сосудов, петлями), множеством ретинальных геморрагий, большим количеством твердых и «ватных» экссудатов.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия проявляется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани с ретинальными кровоизлияниями. Новообразованные сосуды тонкие и хрупкие, в результате чего возникают новые и повторные кровоизлияния.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов (эндокринолога и офтальмолога) для коррекции лечения. Показана витаминотерапия, антикоагулянтная терапия, ангиопротекторы. Рекомендуют фотокоагуляцию, панретинальную лазерокоагуляцию. Осмотр офтальмологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической ретинопатии – 1 раз в 3 месяца.
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК. Частота развития – от 40 до 50 %. Диабетичаская нефропатия – это поражение сосудов клубочков, приводящее к хронической почечной недостаточности.
Патогенез
Нарушение функционального состояния почек возникает вследствие увеличения скорости клубочковой фильтрации, нарушения суточного ритма клубочковой фильтрации и реакции на водную нагрузку. Нарушение внутрипочечной гемодинамики: гиперфильтрация, гиперфузия почек, внутриклубочковая гипертензия.
Клиника
На ранних стадиях жалобы отсутствуют, при прогрессировании процесса предъявляются жалобы на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспепсические расстройства. Гипертензионный синдром: головные боли, повышение артериального давления, шум в ушах, онемение пальцев, мелькание «мушек» перед глазами.
Диагностика
На основании клиники, лабораторных данных, дополнительных методов исследования. Первый признак – появление микроальбуминурии (экскреция альбумина с мочой), в норме в сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. Увеличение скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин/1,73 м2. Появление протеинурии в утренней порции мочи и в моче, собранной за сутки. В моче может быть лейкоцитурия, цилиндурия, эритроцитурия. В крови повышается уровень липидов, холестерина и жирных кислот. При появлении постоянной протеинурии начинает прогрессировать почечная недостаточность.
Лечение
Госпитализация в эндокринологический стационар, консультация у специалистов (эндокринолога и нефролога) для коррекции лечения. Осмотр нефрологом 1–2 раза в год, при развившейся диабетической нефропатии – 1 раз в 3 месяца.
ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ – это некроз некоторых участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникающий при нарушении коронарного кровообращения.
Рис. 18. Инфаркт миокарда
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу, тромбоз (закупорка) коронарной артерии или длительный ее спазм, артериальная гипертензия, системные васкулиты, изменения в стенке коронарных артерий, эмболии коронарных артерий, нарушения свертывания крови, врожденные аномалии в коронарных артериях, травмы сердца. Провоцирующие факторы: эмоциональное напряжение, стрессовые ситуации, физическая нагрузка, травмы. Факторы риска: возраст после 40 лет, гиперхолестеринемия, гипертриглицеринемия, отягощенная наследственность, стенокардия.
Патогенез
Вследствие тромбоза в измененных коронарных артериях атеросклеротические бляшки, содержащие большое количество липидов, отрываются, выделяются медиаторы, активируются тромбоциты с образованием тромбина и формированием тромба в коронарных артериях. Тромб закупоривает артерию, и кровь не поступает в определенную часть сердечный мышцы, и не происходит обогащение ее кислородом, в результате чего возникает некроз в сердечной мышце (отмирание какого-либо участка). Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к мелкоочаговым и субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда не является мелкой по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они выявляются электрокардиографически на всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).
Клиника
За грудиной или в левой половине грудной клетки возникает интенсивная, сжимающая, раздирающая боль давящего или жгучего характера продолжительностью более 40–60 мин, иногда до 2 суток, не купирующаяся быстродействующими коронаролитиками (нитроглицерином) и анальгетиками – только наркотическими средствами. Может иррадиировать в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Возникает чаще по утрам. Появляется чувство тревоги, страха смерти. У больного – слабость или возбуждение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, на лбу выступает холодный пот, иногда появляются тошнота и рвота, тахикардия, аритмия, снижается или повышается артериальное давление, одышка. При аускультации сердца появляется глухость тонов, ритм галопа, шум трения перикарда. В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия, исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2–3-х суток); в общем анализе крови – гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1 (в пределах 5 суток); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).
