Диагностика
На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. Для установления инсульта геморрагического характера исследуют спинномозговую жидкость и при обнаружении примеси крови диагноз считают достоверным. Ангиографическое исследование сосудов головного мозга, электроэнцефалография, реоэнцефалография, ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография головного мозга.
Лечение
Срочная госпитализация больного в стационар; лечение симптоматическое (коррекция кислотно-щелочного равновесия, нормализация мозгового кровообращения, антигипоксическая терапия, предупреждение и лечение дыхательной недостаточности, антигипертензивная терапия).
Назначают дегидратационную, антикоагулянтную, фибринолитическую терапию. Хирургическое лечение – по показаниям. У 5–10 % больных отмечаются повторные эмболии, в том числе иных органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца.
ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – инсульт, возникающий в результате эмболии мозговых артерий на фоне повышенного артериального давления.
Этиология, патогенез, клиника, диагностика
См. «Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий».
Лечение
Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое с применением антигипертензивной терапии.
ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, – кровоизлияние в мозг в результате эмболии прецеребральных артерий.
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Инфаркт мозга».
ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – инсульт, обусловленный эмболией прецеребральных артерий и сопровождающийся повышенным артериальным давлением.
Этиология, патогенез, клиника, диагностика
См. «Инфаркт мозга».
Лечение
Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое с применением антигипертензивной терапии.
ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Инфаркт миокарда острый».
Изменения на ЭКГ определяются во II, III, AVF отведениях.
ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».
ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ПОВТОРНЫЙ
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».
ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПОВТОРНЫЙ
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».
ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Инфаркт миокарда острый».
Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.
ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Инфаркт миокарда острый, сопровождающийся артериальной гипертензией».
Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.
ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПОВТОРНЫЙ
Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение
См. «Инфаркт миокарда острый, сопровождающийся артериальной гипертензией, возникающий повторно».
Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.
ИНФАРКТ ПЕЧЕНИ – как правило, вызван тромбозом воротной вены, который возникает при хронической декомпенсированной сердечной недостаточности, пилефлебите, онкологических заболеваниях, циррозе печени, панкреонекрозе и др.
Клиника
Зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, которое переносится относительно хорошо, так как у многих больных функции гепатоцитов сохранены. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей. Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, его вздутие, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит. При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы, абсцессы).
Диагностика
УЗИ регистрирует признаки портальной гипертензии, сочетающиеся с нормальной биопсией, увеличение фибриногена и ПТИ, уменьшение ВСК, ангиография сосудов печени, КТ и УЗИ печени.
Лечение
Обязательна госпитализация в стационар.
ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ возникает вследствие тромбоэмболии сосудов селезенки.
Этиология
Инфаркт селезенки наблюдается при аневризме аорты, брюшном тифе, хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе.
Клиника
Основные жалобы пациентов: боль в левом подреберье, усиливающаяся при дыхании, кашле, движениях. При пальпации живот болезненный, селезенка увеличена, при перитоните симптомы раздражения брюшины положительны. Наблюдается симптом «Ваньки-встаньки».
Диагностика
На основе клиники, УЗИ органов брюшной полости. В крови – лейкопения (снижение лейкоцитов).
Дифференциальный диагноз
С почечной коликой, при которой имеется болевой синдром с иррадиацией в паховую область.
Лечение
Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое. Лекарственная терапия с применением антикоагулянтов, тромболитиков, при пиелите назначаются антибиотики широкого спектра действия и другая патогенетическая и симптоматическая терапия.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ – это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.
Этиология
Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.
Патогенез
Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.
Клиника
Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более 4–5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.
