При физикальном обследовании в одной из боковых долей щитовидной железы пальпируется аденоматозный узел, остальная часть железы, как правило, не пальпируется.
Диагностика тиреотоксической аденомы включает в себя:
1) физикальное (внешнее) обследование. При его проведении врач может нащупать округлый узел размерами от 2 до 3 см в одной из боковых долей железы. Не пораженная аденомой доля чаще всего не пальпируется;
2) медицинскую визуализацию – комплекс методов диагностики, позволяющих определить наличие узла, уточнить его локализацию, размеры, положение и функциональную активность. К методам медицинской визуализации относятся ультразвуковая диагностика щитовидной железы и радиоизотопная диагностика. Диагностика радиоактивным йодом (сканирование щитовидной железы) помогает выявить «горячий узел»—участки щитовидной железы, усиленно поглощающие радиоактивный йод. Поглощение его другими участками может быть резко снижено либо полностью отсутствовать в связи с угнетением секреции ТТГ гипофизом;
3) лабораторное исследование – проводится в обязательном порядке. Для тиреотоксической аденомы характерно определение повышенного содержания трийодтиронина (Т3) на фоне почти нормального уровня тироксина и резко сниженного ТТГ в периферической крови. Тиреоидстимулирующие антитела у больных с тиреотоксической аденомой не определяются. Иногда определяют увеличение связанного белками йода. Пробы с Т3 и тиреолиберином отрицательные;
4) прицельная тонкоигольная биопсия щитовидной железы, которая при исследованиях малоинформативна, так как она напрямую зависит от опыта и квалификации врача и не всегда дает возможность определить достоверное отсутствие малигнизации аденомы.
ЛечениеЛечение тиреотоксической аденомы хирургическое. При наличии тяжелой формы тиреотоксикоза перед операцией больному проводят тиреостатическую терапию. У пациентов старших возрастных групп (старше 40 лет) методом выбора остается лечение радиоактивным йодом. После проведения хирургического лечения, заключающегося в удалении доли железы вместе с тиреотоксической аденомой, изъятый узел в обязательном порядке подвергается тщательному гистологическому обследованию. Это необходимо для полного исключения злокачественного перерождения тканей щитовидной железы. В медицинской литературе описаны случаи самопроизвольного излечения заболевания вследствие кровоизлияния в узел.
Прогноз заболевания при болезни Пламмера благоприятный у большинства пациентов. Плохой прогноз лишь у пациентов с малигнизацией аденомы.
Глава 3.
Аутоиммунный тиреоидит
Аутоиммунный тиреоидит (другое название – струма Хашимото, струмит)—заболевание диффузной или очаговой формы, характеризующееся инфильтрацией щитовидной железы лимфоидной тканью, при этом практически во всех случаях происходит существенное разрушение паренхимы железы, а также значительное разрастание соединительной ткани. Согласно данным медицинской статистики Министерства здравоохранения России, в течение 1990-х годов наблюдался постоянный, причем значительный, рост заболевания аутоиммунным тиреоидитом среди населения многих регионов страны, но особенно в промышленно развитых, где наблюдалась неблагоприятная экологическая обстановка (в виде значительного загрязнения атмосферного воздуха и питьевой воды). В некоторых случаях на фоне ярко выраженной неблагоприятной экологической обстановки у больных, обратившихся к специалистам-эндокринологам, аутоиммунный тиреоидит сочетался с аденокарциномой щитовидной железы, при этом состояние пациентов в большинстве случаев было очень тяжелым из-за развития острого воспалительного процесса. Заболевшие обычно жаловались на сильные головные боли и боли в области щитовидной железы (которые иррадировали в уши и затылок). Кроме того, у больных наблюдалась припухлость на шее, смещавшаяся при глотании. Указанное заболевание чаще всего возникает и развивается как типичное воспаление, сопровождаемое субфебрильной температурой. Аутоиммунный тиреоидит диффузной формы в большинстве случаев характеризовался такими явлениями, как:
а) нарастанием общей слабости;
б) существенным ухудшением памяти;
в) осиплостью голоса;
г) чувством сдавливания в области шеи;
д) щитовидная железа равномерно увеличена, плотная, бугристая, спаяна с близлежащими тканями (области шеи).
Для аутоиммунного тиреоидита очаговой формы характерно наличие не только перечисленных выше явлений, но также:
а) неравномерное увеличение щитовидной железы;
б) четко выраженные (увеличенные) отдельные узлы.
Во многих случаях развитие аутоиммунного тиреоидита сопровождается возникновением и развитием гипертиреоза. Течение аутоиммунного тиреоидита может быть острым и хроническим, при этом воспалительный процесс в некоторых случаях (в основном на фоне неблагоприятных внешних факторов, в частности, из-за курения, употребления алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт с примесью метилового спирта и сивушных масел) может привести к абсцедированию щитовидной железы, т. е. может возникнуть абсцесс.
Аналогией аутоиммунного тиреоидита является струма Хашимото, или струмит,—заболевание воспалительного характера, поражающее зобноизмененную щитовидную железу. Многочисленными исследованиями, проведенными в 1998 – 2007 годах, было установлено, что основной причиной возникновения аутоиммунного тиреоидита и струмита (или струмы Хашимото) является инфекция – острая или хроническая стафилококковая или стрептококковая. Указанные заболевания щитовидной железы в большинстве случаев возникают и развиваются после перенесенного вирусного гриппа. Этими же исследованиями было вполне достоверно установлено (в частности, проводилось анкетирование заболевших, а также лабораторные исследования по всем параметрам с использованием новейшей диагностической аппаратуры), что значительно осложняют течение аутоиммунного тиреоидита и струмита такие факторы, как:
1) неполноценное и некачественное питание в виде употребления в пищу:
а) продуктов питания, содержащих генетически модифицированные организмы, а также синтетические пищевые добавки с индексом Е;
б) овощей, зелени, ягод, содержащих нитраты в недопустимых концентрациях (нитраты – азотосодержащие соединения, вызывающие образование в организме метагемоглобина, который по току крови достигает щитовидной железы);
в) газированных напитков в виде лимонадов (в которых содержатся: аспартам, фенилаланин, ортофосфорная кислота, диоксид углерода);
г) колбасных изделий и копченостей с консервантами в виде нитрата натрия (который в организме под воздействием ферментов желудочного сока превращается в нитрозосоединение, а затем в метгемоглобин, что в конечном итоге провоцирует метгемоглобинемию с последующими явлениями цианоза в виде посинения кожного покрова тела заболевшего).
Нитраты и нитриты попадают в организм человека практически ежедневно, а это отрицательно влияет на:
а) активность ферментов пищеварительной системы;
б) метаболизм витамина А (другое название по фармакопее – ретинола пальмитат);
в) деятельность щитовидной железы (все это было установлено специальными исследованиями российских ученых из специализированной лаборатории РАМН в 2002 – 2004 годах);
г) ежедневное потребление некачественной питьевой водопроводной воды (в крупных промышленных городах питьевая вода содержит целый набор вредных для здоровья человека химических веществ: фенольные и хлор-органические соединения, соли тяжелых металлов – кадмия, свинца, олова, ртути; а также огромное количество свободных радикалов – химически агрессивных мельчайших частиц, способных разрушать клетки различных органов основных функциональных систем, включая эндокринную, к которой относится и щитовидная железа;
д) табакокурение в сочетании с приемом крепкого кофе или чая (черного);
е) сахарный диабет в стадии значительной декомпенсации углеводного обмена (особенно при гипергликемии и высоком уровне гликированного гемоглобина в крови);
ж) наличие кетоновых соединений в крови (это определяется как кетонемия, возникающая обычно при тяжелой форме сахарного диабета);
з) анемии:
1) железодефицитная;
2) витамин-В12-дефицитная;
3) фолиеводефицитная;
4) гемолитическая (обусловленная повышенным разрушением эритроцитов);
5) врожденная (включая врожденную анемию Факкони, анемию Даймонда – Блекфана), характеризующаяся нарушением синтеза эритроцита. Первые три вида анемии, как правило, обусловлены неполноценным питанием в течение длительного периода времени, а также интенсивным табакокурением и частым употреблением алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт, а также примеси метилового спирта и сившуного масла.
