Рентгенологически определяются поджатое в большей или меньшей степени легкое и слой воздуха снаружи (рис. 54). Лечение зависит от состояния больного. Оно должно быть направлено на достижение быстрого расправления легкого. При тонком слое воздуха, не повлекшем легочно-сердечных нарушений, необходим только покой. При наличии в плевральной полости значительного количества воздуха у больных с закрытым пневмотораксом требуется проведение одной или нескольких плевральных пункций с аспирацией воздуха. При открытом пневмотораксе, и тем более клапанном, возникает необходимость в дренировании плевральной полости, в боль-шинстве случаев с проведением активной аспирации воздуха. Последняя проводится в сроки до 3–5 дней, изредка дольше. В случае неэффективности показано оперативное лечение: ушивание дренирующих бронхов, плевроэктомия с резекцией легкого или без нее. Назначается симптоматическая терапия.
Туберкулез и факторы риска
Одним из элементов неблагоприятного патоморфоза туберкулеза в современный период является высокая частота заболеваемости им среди лиц с наличием факторов повышенного риска. По нашим данным, среди 1546 пациентов, заболевших туберкулезом в 1986–2002 гг., без выявленных факторов риска было всего 18%. Наиболее часто в настоящее время встречаются зависимость от алкоголя (28,5%), ХНЗОД (11,6%), несколько факторов одновременно (8,5%) и контактирование с больными туберкулезом (9,0%). Реже у больных туберкулезом отмечаются наличие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета, опухолей, посттуберкулезных остаточных изменений, прочих факторов риска, в том числе пребывание в заключении (6,4%). У лиц. имеющих несколько факторов риска одновременно, почти во всех случаях обнаруживается состояние зависимости от алкоголя, часто ХНЗОД, пребывание в местах лишения свободы, язвенная болезнь, контактирование с больными туберкулезом.
Алкогольная зависимость
Алкогольная зависимость, по различным данным, обнаруживается у 30% и более вновь выявленных больных туберкулезом. Туберкулез чаще возникает на фоне алкоголизма, реже ему предшествует. Среди причин следует отметить значительное снижение неспецифической резистентности и иммунитета, местных факторов защиты. Снижается уровень Т-лимфоцитов и их субпопуляций, нарушается соотношение между Т-хелперами и Т-супрессорами – иммунорегуляторный индекс. Таким образом, налицо иммунный дефицит и дисбаланс. Может быть подавлена чувствительность к туберкулину вплоть до отрицательной анергии. Одновременно нарушен ряд метаболических процессов – функции печени, в первую очередь дезинтоксикационной, состояния липоперекисного гомеостаза за счет повышения свободнорадикального окисления и подавления антиоксидантной системы. Эти изменения, ведущие к нарушению жизнедеятельности клеток, у больных туберкулезом без алкогольной зависимости менее выражены.
Заболеваемость туберкулезом у лиц с зависимостью от алкоголя значительно повышается. Так, показатель заболеваемости туберкулезом по г. Москве (2002) при среднем 4550 случаев на 100 000 населения составил в группах высокого риска 620, среди бомжей – 2990 случаев на 100 000 жителей.
Исходный характер туберкулезного процесса при этом более тяжелый. Реже встречаются ограниченные формы туберкулеза – очаговый и туберкулема (18,8%) по сравнению с пациентами без факторов риска (43,0%), чаще – диссеминированный, инфильтративный и фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием полостей распада и бактериовыделением. Характерно более частое развитие диссеминированных форм туберкулеза легких. У данной категории больных, как и других групп с асоциальным поведением, чаще встречается обильное бактериовыделение, наличие лекарственной устойчивости МБТ, в том числе полирезистентности. Характер течения туберкулезного процесса зависит в определенной степени и от стадии алкогольной зависимости: при алкоголизме II-III стадии наблюдаются более тяжелые формы туберкулеза. Чаще встречается кровохарканье и легочное кровотечение, а также пато-логические изменения в бронхах, в том числе туберкулез бронхов. Однако еще большим является различие в эффективности лечения и реабилитации, особенно по данным отдаленных результатов (1–10 лет) наблюдения за большой группой пациентов (более 400). Общая эффективность терапии составила всего 48,7%, летальность от туберкулеза – 28,1%, при среднем возрасте умерших около 45 лет, тогда как при отсутствии факторов риска 95,6% и 0,8% соответственно. Одна из основных причин неблагоприятного течения туберкулезного процесса при алкоголизме – неполноценное лечение из-за недисциплинированности больных, снижение резистентности организма, метаболические нарушения, а также ухудшение переносимости противотуберкулезных препаратов. Поэтому лечение больных туберкулезом с алкогольной зависимостью должно проводиться достаточно интенсивно, с применением на фоне химиотерапии патогенетических методов: иммуномодуляторов (тималин, тактивин, ронколейкин), гепатопротекторов (препараты эссенциале. карсил и др.), комплексов витаминов, антиоксидантной терапии {витамины Е, А, С, натрия тиосульфат, препараты селена), стимуляторов репаративных процессов (метилуранил и др.). Показано раннее хирургическое вмешательство, повышающее общую эффективность. При нарушениях режима пациенты должны направляться на принудительное лечение, которое осуществляется по решению суда. Материалы в суд представляются противотуберкулезным диспансером.
Туберкулез и микобактериозы
Туберкулез и микобактериозы являются частыми спутниками ВИЧ-инфекции, их можно причислить к группе ВИЧ-ассоциированных заболеваний. СПИД впервые был описан в 1981 г. у гомосексуалов, вирус иммунодефицита человека открыт в 1983 г.
Распространение ВИЧ-инфекции приводит к увеличению заболеваемости туберкулезом в сочетании с ней, особенно в развивающихся странах. В развитых странах, где инфицированность туберкулезом низкая, ВИЧ-инфекция чаще сочетается с микобактериозами, вызываемыми атипичными микобактериями. Однако и там отмечается повышение заболеваемости туберкулезом, связанное, в частности, с распространением ВИЧ-инфекции. В основе патогенеза туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом лежит подавление клеточного иммунитета, в первую очередь Т-хелперов, которые играют важную роль и в противотуберкулезном иммунитете. Т-хелперы являются основной клеткой-мишенью для ВИЧ, так как на их мембране находится много молекул СД4+, являющихся рецепторами для вируса. СД4+-рецепторами обладают также моноциты, макрофаги, некоторые другие клетки. Их подавление способствует реактивации персистирующих МБТ, часто с генерализацией инфекции. Ряд авторов отмечают частое осложнение ВИЧ-инфекции туберкулезом. Так, в Южной Африке из 4,7 млн ВИЧ-инфицированных более чем у 1 млн развивается туберкулез. В Беларуси в настоящее время зарегистрировано более 300 больных туберкулезом в сочетании с ВИЧ-инфекцией. Заболеваемость туберкулезом у ВИЧ-инфицированных в 30 и более раз превышает средние показатели. Считают, что в целом у ВИЧ-инфицированных риск развития активного туберкулеза составляет от 5 до 15%, увеличиваясь в стадии СПИДа. На фоне ВИЧ-инфекции чаше происходит эндогенная реактивация туберкулеза, но возможна и суперинфекция.
Клинически туберкулез у ВИЧ-инфицированных протекает тяжело, нередко при отрицательных туберкулиновых пробах (отрицательная анергия). Поражаются внутригрудные лимфоузлы, бронхи. Часто возникает бактериемия, приводящая к милиарному или диссеминированному туберкулезу с внелегочными поражениями паренхиматозные органы, периферические лимфоузлы, следовательно, даже при эндогенной реактивации заболевание может приобретать черты, свойственные первичному туберкулезу, однако без присущей ему доброкачественности течения. Наряду с внутригрудными лимфоузлами поражается плевра. В ряде случаев характерно острое течение по типу милиарного туберкулеза с генерализацией процесса. В других случаях вначале туберкулез протекает относительно доброкачественно. Однако по мере развития клеточного иммунодефицита течение туберкулеза становится прогрессирующим, возникает диссеминированный процесс. Нередки также обширные инфильтративные процессы в легких с деструкциями, обильным бактериовыделением и тенденцией к прогрессированию. Часто обнаруживается лекарственная устойчивость МБТ. Летальность высокая. Лечение заключается в проведении полихимиотерапии по типу 2-й категории (до 5 препаратов одновременно), назначении резервных препаратов, патогенетической терапии, а также средств против ВИЧинфекции. Химиотерапию необходимо проводить длительно, до 10–12 месяцев и более. Патогенетическое лечение направлено в первую очередь на иммуностимуляцию. улучшение метаболических процессов: витамины в высоких терапевтических дозах, антиоксиданты, стимуляторы неспецифической резистентности. У части больных удается добиться прекращения бактериовыделения и даже закрытия полости. Однако при ВИЧ-инфекции туберкулез склонен к рецидивам и прогрессированию. Все носители ВИЧ-инфекции (тем более при симптомах СПИДа) нуждаются в ежегодной химиопрофилактике туберкулеза не менее 2 месяцев с применением лучше двух антибактериальных препаратов, одним из которых является изониазид.
