Наряду с туберкулезной инфекцией, атипичные микобактерии входят в группу ВИЧ (СПИД)-ассоциированных инфекций. Чаше возбудителем микобактериоза у ВИЧ-инфицированных являются микобактерии комплекса Л/, avium-intracellulare. Микобактериозы, как правило, развиваются в стадии СПИДа. Различают диссеминированную и локальную формы. Последняя протекает с развитием кожных абсцессов, поражением лимфоузлов, кишечника. Диссеминированная форма характеризуется тяжелым течением, тенденцией к генерализации и неблагоприятным прогнозом.
Лечение характеризуется полихимиотерапией. Применяются те противотуберкулезные средства, к которым имеется чувствительность атипичных микобактерий. Из других антибиотиков рекомендуют макролиды – азитромицин, кяаритромицин, а также проведение патогенетической терапии. Лечение длительное, даже пожизненное.
Туберкулез и сахарный диабет
При сочетании туберкулеза и сахарного диабета в целом ухудшается течение обоих заболеваний. Чаше туберкулез выявляется у больных сахарным диабетом, реже – наоборот, иногда оба заболевания обнаруживаются одновременно. Риск заболеть туберкулезом выше у больных тяжелыми некомпенсированными формами сахарного диабета, в целом же заболеваемость туберкулезом при сахарном диабете превышает среднюю в 3–5 раз. Туберкулез у больных сахарным диабетом в значительной степени является следствием нарушения неспецифической резистентности и иммунитета, в частности снижения фагоцитарной активности макрофагов и уменьшения уровня ряда субпопуляций Т-лимфоцитов, а также связанных с сахарным диабетом многообразных метаболических нарушений. Морфологически более характерно прогрессирующее течение туберкулеза с преимущественно бронхогенным распространением процесса, неполноценностью защитных механизмов в виде дистрофии альвеолярных макрофагов, альвеолоцитов. У больных диабетом I типа (инсулинзависимым), особенно при его тяжелом течении, чаше формируется инфильтративный туберкулез с выраженной тенденцией к распаду и образованию больших каверн.
Клинические проявления туберкулеза в значительной мере зависят от формы и тяжести диабета. Они менее выражены у больных диабетом II типа (инсулиннезависимым). При его легком и даже среднетяжелом течении нередки более ограниченные формы туберкулеза: очаговые, небольшие инфильтраты, туберкулемы. Симптоматика часто выражена нерезко, затемняется клиническими проявлениями, характерными для сахарного диабета и его осложнений, однако возможно и острое течение. Основное значение имеет рентгенологическая диагностика и выявление МБТ в мокроте. Следует отметить высокую частоту сердечнососудистых нарушений у больных сахарным диабетом и туберкулезом (65–80%). Все больные сахарным диабетом должны ежегодно обследоваться на туберкулез. Лечение должно быть комплексным, проводиться совместно с эндокринологом. Необходимо принять все меры для компенсации сахарного диабета, повышения резистентности организма, коррекции метаболических нарушений, так как при развитии туберкулеза часто наступает декомпенсация сахарного диабета. Используются иммуномодуляторы, антиоксидантные средства (витамины Е, А, С, натрия тиосульфат). Антибактериальная терапия проводится в соответствии с категорией. Иногда приходится прибегать к хирургическому лечению, результаты которого при своевременном применении достаточно высокие. Важным этапом реабилитации является санаторное лечение. Общая эффективность по данным отдаленных результатов – 70–75%, т. е. ниже, чем при отсутствии факторов риска.
Туберкулез и хронические заболевания органов дыхания
Одним из значимых факторов риска туберкулеза являются хронические неспецифические заболевания органов дыхания. среди которых на 1-м месте находится хронический обструктивный бронхит. В настоящее время часто применяется термин – хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Могут иметь значение также бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, кистозная гипоплазия (поликистоз) и др. У больных бронхиальной астмой, получающих глюкокортикоиды, может развиться «стероидный» туберкулез.
Следует отметить, что в значительном числе случаев туберкулез вызывает в бронхиальной системе ряд структурных и функциональных изменений, которые способствуют развитию хронического неспецифического процесса. Однако в качестве фактора риска ХНЗОД предшествуют развитию туберкулеза. Его возникновению способствуют нарушения общего и местного иммунитета, в большей степени клеточного, которые усугубляются при обострении заболеваний, особенно хронического гнойного бронхита. Отмечаются нарушения дренажной функции бронхов, а также реснитчатого эпителия, мукоцилиарного клиренса. Все это создает условия для лучшего проникновения МБТ в организм при суперинфекции, а также для реактивации неактивных изменений и персистирующей инфекции. В среднем туберкулез у лиц, страдающих ХНЗОД, возникает в 4–6 раз чаще, чем среди населения в целом. В данной категории больных преобладают мужчины более старшего возраста, чем при других факторах риска. По данным различных авторов, среди впервые выявленных больных туберкулезом ХНЗОД обнаруживаются у 17–41%, по нашим наблюдениям – у 11,1%. Наличие неспецифических изменений в легких может затруднять диагностику туберкулеза, поэтому при бронхолегочной патологии проводится бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты. Рентгенологически чаше выявляется инфильтративный туберкулез, отмечается более высокий, чем при отсутствии факторов риска, удельный вес фиброзно-кавернозного туберкулеза (по нашим данным, 11,9%).
Больные жалуются на кашель с мокротой, иногда в значительном количестве. В легких могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. В мокроте, помимо МБТ, обнаруживается вторичная микрофлора. При лечении необходимо, наряду с интенсивной противотуберкулезной терапией, проводить терапию неспецифического процесса с использованием антибиотиков широкого спектра, а также одновременно действующих на МБТ патогенетических методов (иммуномодуляторы, бронхолитики, физиотерапия, в частности, лазеротерапия, массаж, ЛФК, оксигенотерапия).
Эффективность лечения в целом ниже, чем при отсутствии факторов риска. По нашим данным, она составила всего 61,4%, при летальности от туберкулеза в пределах 25,3%. Отмечается относительно раннее нарушение функции дыхания, что может приводить к инвалидности. Следует отметить и негативную роль курения. Табачный дым отрицательно влияет на многие процессы жизнедеятельности организма, в частности нарушается мукоцилиарный клиренс, более выражены изменения вентиляционной функции бронхиальной системы и в целом – функции внешнего дыхания. Снижаются показатели резистентности организма. В последнее время доказано, что под влиянием конденсата табачного дыма активируются процессы жизнедеятельности микобактерий туберкулеза. Четко установлено, что курение является ведущим фактором риска развития рака легких. Так, по некоторым данным, частота рака легкого у некурящих составляет 3,4 на 100 ООО, у курящих – от 51,4 до 217,3 случаев в зависимости от числа выкуренных сигарет.
Фактором риска туберкулеза является также применение глюкокортикоидных гормонов, особенно длительное у больных с различной патологией. Глюкокортикоиды оказывают негативное влияние на противотуберкулезный иммунитет. Может возникнуть «стероидный» туберкулез у пациентов, которые лечатся по поводу ревматоидного полиартрита, бронхиальной астмы, СКВ, других коллагенозов. Для его предупреждения необходимо на период приема глюкокортикоидов назначить химиопрофилактику, а при их постоянном применении курсами ежегодно.
Пребывание пациентов в местах лишения свободы относится к факторам риска туберкулезного процесса. Неблагоприятное влияние может сохраняться и после освобождения, тем более что у этих лиц часто имеются и другие отягощающие факторы. Среди заболевших туберкулезом, прибывших из ИТУ, до 90% и более составляют мужчины молодого и среднего возраста (до 50 лет). Из отягощающих факторов у них на 1-м месте стоит зависимость от алкоголя (до 50% и более). Нередко встречаются ХНЗОД, контактирование с больными, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, другие заболевания органов пищеварения. Исходный характер туберкулезного процесса обычно тяжелее, чем у пациентов без отягощающих факторов. Отмечаются высокий удельный вес инфильтративного, в меньшей степени – диссеминированного туберкулеза, значительная частота бактериовыделения и наличия полостей распада (70% и более). В процессе наблюдения относительно часто выявляются обострения и рецидивы процесса. Эффективность лечения у пациентов, особенно по отдаленным результатам, заметно ниже, а летальность выше, чем у больных туберкулезом без отягощающих факторов. Это в значительной степени зависит от нерегулярного лечения по вине больных, многие из которых злоупотребляют алкоголем, нарушая при этом режим, самовольно покидают стационар. Имеют значение и снижение резистентности организма, нарушения метаболических процессов, которые должны корригироваться в процессе лечения, а также относительно частое наличие лекарственной устойчивости МБТ. Курсы химиотерапии должны быть интенсивными, более длительными, при необходимости следует решать вопрос о принудительном лечении.?
