в) быстрая утомляемость;
г) резкие неожиданные боли в поясничной области;
д) болезненное мочеиспускание;
е) полиурия;
ж) тошнота;
з) потеря аппетита;
и) гематурия;
к) пиелонефрит (полиурия, гематурия, пиелонефрит являются первыми, ранними признаками возникновения гиперпаратиреоза).
Если заболевание быстро прогрессирует на фоне целого ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов, то наступают деформация длинных трубчатых костей и даже их патологический перелом. Поэтому при появлении болей в костях нижних конечностей и быстрой утомляемости при ходьбе даже на небольшое расстояние необходимо в обязательном порядке выполнить рентгенологическое исследование длинных трубчатых костей. Очень часто при таком исследовании выявляются кисты в диафизах трубчатых костей и даже значительный остеопороз. Кроме того, при гиперпаратиреозе выполняются:
а) рентгенограммы стоп для определения степени развития субпериостальной резорбции фаланг;
б) рентгенография позвоночника с целью выявления изменения высоты тела позвонков (обычно определяется характерное снижение высоты этих элементов позвоночника).
Гиперпаратиреоз характеризуется также повышением активности щелочной фосфатазы до 10 – 20 ед. и содержанием кальция в крови выше 5,75 ммоль/л.
Для лечения гиперпаратиреоза подбираются строго индивидуально, с учетом возрастных особенностей и данных медицинского обследования (включая лабораторные исследования крови, мочи и др.), а также наличия какого-либо сопутствующего заболевания определенные фармакологические лекарственные препараты. У женщин, заболевших гиперпаратиреозом, течение этой болезни значительно осложняется из-за наличия таких сопутствующих заболеваний, как:
1) сахарный диабет, сопровождающийся декомпенсацией углеводного обмена в сочетании с высоким уровнем гликированного гемоглобина в крови;
2) нейрофиброматоз – системное опухолевое заболевание, при котором на кожном покрове туловища и конечностей появляются множественные нейрофибромы и пигментные невусы (пятна), при этом возникает четко выраженный болевой синдром;
3) мастит острый серозный (а также мастит абсцедирующий), сопровождающийся лихорадочным состоянием, сильной головной болью, общей слабостью, проливными потами;
4) мастопатия (другие определения: фиброзная мастопатия, фиброаденоматоз, хронический мастит, болезнь Реклю, дисгармональная гиперплазия молочных желез)—патологический процесс, развивающийся в молочной железе под влиянием нарушенного гормонального баланса и характеризующийся образованием в железистой ткани узлов, кист и диффузного уплотнения. Такое сопутствующее заболевание сопровождается болями различной интенсивности и характера, связанными с менструальным циклом, причем они резко усиливаются во время часто повторяющихся психоэмоциональных стрессов;
5) болезнь Иценко – Кушинга, развивающаяся чаще всего у женщин в детородном возрасте от 20 до 40 лет, сопровождается общей слабостью, повышенной утомляемостью, сильной головной болью, а также ноющими болями в спине и нижних конечностях.
Российские ученые – специалисты-эндокринологи, проводившие исследования по установлению причин возникновения гиперпаратиреоза у женщин детородного возраста, пришли к выводу, что это заболевание провоцируется такими неблагоприятными факторами, как:
1) длительный прием гормональных противозачаточных препаратов (таблетированных);
2) психоэмоциональные стрессы в виде серьезных скандалов в семье или на работе из-за конфликтных ситуаций (общеизвестно, что во время таких стрессов в организме человека образуются в больших количествах адреналин и норадреналин, поступающие по току крови в паращитовидные железы);
3) курсовой прием фармакологических гормональных препаратов во время лечения какого-либо заболеваний женской половой сферы;
4) интенсивное табакокурение (включая курение дорогих ароматизированных сигарет) в сочетании с приемом крепкого кофе или черного чая (Брук Бонд), которые оказывают четко выраженное негативное воздействие на женский организм (курение, сочетающееся с употреблением алкогольных напитков, содержащих этиловый спирт, также в значительной степени негативно отражается на здоровье женщины);
5) употребление в пищу продуктов питания, содержащих генетически модифицированные организмы, синтетические пищевые добавки с индексом Е (многочисленными исследованиями российских и зарубежных ученых, проводившимися в 1996 – 2007 годах, достоверно доказано, что такие продукты питания вызывают серьезные нарушения в работе органов практически всех основных функциональных систем человеческого организма, обусловливая при этом возникновение разнообразных заболеваний).
Глава 6.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь, болезнь Перри, болезнь Флаяни), или аутоиммунный гипертиреоз,—это заболевание, обусловленное чрезмерной секрецией гормонов – тиреоидов и диффузно увеличенной щитовидной железой. Это наиболее частое заболевание, которое проявляется синдромом тиреотоксикоза и на долю которого приходится до 90% всех его случаев. Впервые диффузный токсический зоб описал доктор Калеб Парри в 1825 г., в 1835 г. Роберт Грейвс выделил основные клинические проявления и продолжил изучение зоба, а Карл фон Базедов в 1840 г. систематизировал ранее полученные знания и связал воедино глазные симптомы и зоб. Термин «диффузный токсический зоб» используется преимущественно в российской медицине. В немецкоговорящих странах данную патологию предпочитают называть «болезнь Базедова», а в большинстве стран мира—«болезнь Грейвса».
Диффузный токсический зоб встречается у мужчин в 10 раз реже, чем у женщин. Это заболевание распространено повсеместно, даже в регионах с нормальным потреблением йода, не эндемичных по йодной недостаточности. Распространенность достигает 2% женщин. Ежегодно заболевают 3 женщины из 1000. Среди представителей азиатской и европеоидной рас уровень заболеваемости базедовой болезнью одинаков, а лица, принадлежащие к негроидной расе, заболевают реже. Причина развития заболевания до конца не выяснена, хотя за время его изучения выдвигалось немало теорий – от инфекционной до наследственной. Считается, что это, скорее всего, аутоиммунное заболевание, которое развивается у лиц с наследственной предрасположенностью, т. е. имеет место многофакторный (полигенный) тип наследования. Генетически обусловленные особенности иммунного ответа тканей щитовидной железы проявляют себя в определенной ситуации и при действии некоторых факторов окружающей среды. Длительное время к ведущим этиологическим моментам, вызывающим развитие этого заболевания, относили инфекцию и психическую (психосоциальную) травму. Предполагалось, что влияние центральной нервной системы на повышение функции щитовидной железы опосредуется через гипоталамус и усиление секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Однако нормальная гистологическая структура передней доли гипофиза (отсутствие гиперплазии тиреотрофов) и соответствующее норме или сниженное количество этого гормона в сыворотке крови таких больных свидетельствуют, что избыточная функция щитовидной железы при этом заболевании, скорее всего, обусловлена другим механизмом. За последние два-три десятилетия были получены новейшие экспериментальные и клинические данные, показывающие, что такое заболевание щитовидной железы имеет аутоиммунные механизмы развития и относится к болезням, при которых выявляется иммунологическая недостаточность. У близких родственников, страдающих такими заболеваниями щитовидной железы, как диффузный токсический зоб, идиопатическая микседема, аутоиммунный тиреоидит, при лабораторном обследовании выявляется повышение титра антител к различным компонентам щитовидной железы. Исследования генетиков показывают, что если один из близнецов болен диффузным токсическим зобом, то для другого риск развития этого заболевания составляет 60%.
В мировой научной литературе, посвященной этиологии диффузного токсического зоба, неоднократно подчеркивалась роль психической травмы и эмоционального стресса в развитии данного заболевания. Проведенные в различных странах в 1970-х годах эпидемиологические исследования не подтверждают того, что эмоциональный стресс может быть непосредственной причиной образования токсического зоба. Но сочетание генетической предрасположенности, а также других аутоиммунных эндокринных заболеваний (сахарного диабета, первичного гипокортицизма) и внешних повреждающих факторов (например, курения) может играть этиологическую роль в развитии этой болезни.
И все же следует иметь в виду, что при стрессовой ситуации в организме человека повышается секреция гормонов мозгового вещества надпочечников (адреналина и норадреналина), которые, как известно, увеличивают скорость синтеза и секреции гормонов щитовидной железы. Однако стресс активирует систему связи гипоталамус – гипофиз, усиливает секрецию кортизола и тиреотропного гормона, что может служить так называемым триггером – пусковым моментом в механизме развития диффузного токсического зоба. Таким образом, влияние на развитие и течение заболевания таких провоцирующих факторов, как психические или физические травмы, острые и хронические психоэмоциональные перенапряжения, интоксикации различного рода, неоспоримо. По мнению большинства исследователей, эмоциональный стресс участвует в развитии болезни Грейвса путем опосредованного влияния на иммунную систему организма в целом. Установлено, что чрезмерный эмоциональный или физический стресс постепенно приводит к атрофии вилочковой железы, снижению образования антител, уменьшению концентрации интерферона в сыворотке крови. В результате этого возрастает предрасположенность к инфекционным, онкологическим заболеваниям, увеличивается частота аутоиммунных заболеваний (в том числе и диффузного токсического зоба). При базедовой болезни, в отличие от большинства известных аутоиммунных заболеваний, происходит не разрушение, а чрезмерная стимуляция щитовидной железы – органа-мишени.
