У детей дошкольного возраста болезнь Грейвса встречается нечасто. Среди подростков данное заболевания наблюдается чаще, причем у мальчиков оно встречается в 5 – 7 раз реже, чем у девочек. Дети начинают предъявлять жалобы на повышенную утомляемость и общую слабость, снижение способности к концентрации внимания, могут начать плохо учиться, пропускать школу, избегать нагрузок, наблюдаются изменения в поведении. У девочек позже, чем обычно, устанавливается менструальный цикл. Щитовидная железа не достигает больших размеров, а клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больных в таких случаях позволяет своевременно диагностировать заболевание и начать необходимую терапию.
У лиц пожилого и старческого возраста диффузный токсический зоб имеет некоторые особенности. Так, тиреотоксикоз может проявляться исключительно приступами мерцательной аритмии, что представляет определенную трудность для диагностики заболевания и требует дифференциальной диагностики с атеросклеротическим кардиосклерозом. В периодах между приступами общее состояние таких пациентов остается удовлетворительным, и число сердечных сокращений может быть в пределах нормы. Большую помощь в диагностике диффузного токсического зоба оказывает наличие эндокринной офтальмопатии, которая не встречается при других заболеваниях.
Могут возникать некоторые сложности при диагностике болезни Грейвса у беременных женщин. Следует учитывать, что у многих женщин (около 30% беременных) за счет хорионического гонадотропина происходит некоторое снижение ТТГ, возможно и повышение Т4 под действием избытка эстрогенов. Такое состояние называется «транзиторный гестационный гипертиреоз» и проходит самопроизвольно в послеродовом периоде без лечения. Подтвердить диагноз базедовой болезни во время беременности помогут все те же глазные симптомы, а именно развившийся синдром эндокринной офтальмопатии.
Лечение диффузного токсического зоба комплексное. Существуют 3 основных базовых метода лечения базедовой болезни:
1. Консервативная терапия, при которой применяются тиреостатические препараты (производные имидазола (мерказолил, карбимазол, метимазол) и тиоурацила (пропилтио-урацил), комбинация седативных препаратов и β-блокаторов.
2. Хирургическое вмешательство.
3. Терапия препаратами радиоактивного йода.
Консервативная терапия является предпочтительным методом лечения диффузного токсического зоба в нашей стране и в странах Европы. Она производится при помощи препаратов тиомочевины, таких как тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтио-урацил (ПТУ, пропицил). Все эти препараты действуют однотипно, активно накапливаясь в тканях щитовидной железы и тем самым блокируя синтез тиреоидных гормонов. Тиамазол, по данным некоторых исследователей, оказывает иммуномодулирующее действие, которое в свою очередь способствует ремиссии заболевания. Тиреостатическая терапия назначается курсом продолжительностью от 1 года до 1,5 лет. Возможно применение этих препаратов с целью подготовки больного к операции на щитовидной железе для достижения эутиреоза. Больной с диффузным токсическим зобом должен получать достаточное полноценное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами, компенсирующими возросшие энергетические затраты организма. Необходимо восстановить режим дня и нормальный сон. При выборе седативных препаратов следует учитывать, что барбитураты ускоряют метаболизм тироксина. Следовательно, такие препараты, как фенобарбитал, помимо седативного эффекта, будут снижать уровень тиреоидных гормонов в крови. В комплексной терапии болезни Грейвса рекомендовано применение иммуномодуляторов (декариса, Т-активина). Они способствуют нормализации функции щитовидной железы и более быстрому восстановлению нарушенной функции иммунной системы.
При тиреотоксикозе тяжелой степени, большом увеличении щитовидной железы, особенно с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур, при загрудинной локализации зоба, при наличии аллергических и других реакций к антитиреоидным препаратам, отсутствии эффекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение. Оно же применяется при тиреотоксикозе у детей и беременных. Противопоказаниями к операции служат тяжелые сопутствующие заболевания сердца, почек, легких.
После интенсивной подготовки к операции, заключающейся в проведении больному антитиреоидной терапии тиреостатическими препаратами до возможно максимального снятия симптомов тиреотоксикоза, производится субтотальная субфасциальная резекция щитовидной железы по О. В. Николаеву. Тиреостатическую медикаментозную терапию рекомендуется продолжить в течение 7 – 8 дней после операции с целью профилактики послеоперационного тиреотоксического криза. После удаления части щитовидной железы могут развиваться ранние осложнения (кровотечение, которое может вызвать асфиксию; парез возвратного нерва) и поздние (снижение функций щитовидной и паращитовидных желез). Возможен рецидив (новое проявление) диффузного токсического зоба.
В США и многих других странах мира пациенты в качестве радикального лечения принимают терапию радиоактивным йодом (131I). Это щадящий неинвазивный, относительно недорогой метод. Противопоказаниями к его применению являются беременность и грудное вскармливание. Суть его в следующем: радиоактивный йод накапливается в клетках щитовидной железы, распадается с выделением бета-частиц, которые производят локальную лучевую деструкцию тиреоцитов. В течение 5 – 6 месяцев после введения йода достигается состояние гипотиреоза, которое в дальнейшем компенсируется заместительной терапией.
При диффузном токсическом зобе прогноз достаточно благоприятный, если лечение начато вовремя. При отсутствии терапии прогноз неблагоприятный. Более чем у 60 – 70% больных в результате своевременного адекватного лечения наступает ремиссия. Известны случаи, когда ремиссия диффузного токсического зоба наступает спонтанно или в результате неспецифической терапии (санаторно-курортного лечения, физиотерапии, бальнеотерапии и др.). Это объясняется общим и опосредованным иммуномодулирующим (иммуностимулирующим) действием перечисленных факторов на иммунную систему.
Трудоспособность больных с диффузным токсическим зобом сохраняется частично. Работа с тяжелыми физическими и нервно-психическими нагрузками, в стрессовой обстановке, связанная с постоянным сосредоточением и переключением внимания, противопоказана. Больные не должны работать в условиях ненормированного рабочего дня, профессиональных вредностей, а также при высокой температуре окружающей среды.
Глава 7.
Рак щитовидной железы
Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль щитовидной железы, развивающаяся из клеток тиреоидного эпителия, чаще фолликулярных, или же парафолликулярных клеток. Распространенность рака щитовидной железы во всем мире невелика, это достаточно редкое заболевание, занимающее около 1 – 2% от всей онкологической патологии. В России встречается приблизительно от 1 до 10 случаев на 100 тыс. населения в год. Большинство случаев рака обнаруживается у пациентов, обследующихся по поводу узлового зоба. У женщин он встречается в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин, и выявляется, как правило, в возрасте от 40 до 50 лет.
Этиология рака щитовидной железы в большинстве случаев остается невыясненной. Считается (и этому есть доказательства), что внешнее облучение может индуцировать развитие злокачественного перерождения в клетках щитовидной железы у людей молодого возраста, преимущественно у детей и подростков моложе 20 лет. Так, среди населения Японии, подвергшегося воздействию ионизирующего излучения при взрыве атомной бомбы, рак щитовидной железы встречается в 10 раз чаще, чем среди остального населения островов. Эффект лучевого воздействия сильнее выражен у юношей, чьи ткани более чувствительны к радиации. Катастрофа на Чернобыльской атомной станции в 1986 г. показала, что облучение детей, в том числе и произошедшее внутриутробно, значительно увеличило число случаев возникновения рака щитовидной железы. С 1985 по 1993 г. заболеваемость высокодифференцированным раком щитовидной железы у детей, проживающих в Чернобыле и других областях бывшего Советского Союза и подвергшихся действию радиации, возросла в 34 раза. В соседней Польской Народной Республике (где в те годы была налажена система массовой ранней активной профилактики йододефицита) такого значительного роста заболеваемости не произошло. Причина, вероятно, заключается в том, что радиоактивный йод, имеющий родство с тканями щитовидной железы, накапливается в ней, неся за собой мутацию в геноме клеток. Если же в организме человека, подвергшегося внешнему воздействию радиации, наблюдался дефицит йода, то клетками щитовидной железы радиоизотоп поглощался активно, стимулируя канцерогенез. Сама железа в детском возрасте и в период внутриутробного развития ребенка во много раз чувствительнее к действию облучения, чем железа взрослого человека. У взрослых способность к накоплению радиоактивного йода в тканях щитовидной железы значительно менее выражена, поэтому для развития раковой опухоли требуются гораздо большие дозы радиации и длительное время для клинического проявления патологии. К другим возможным этиологическим факторам рака щитовидной железы относят длительное бесконтрольное лечение тиреостатическими препаратами (например, мерказолилом). Сам по себе йодный дефицит не влечет повышения риска развития рака щитовидной железы. Но статистика показывает, что в районах с нормальным потреблением йода реже встречается агрессивный фолликулярный рак. Эндогенными причинами возникновения рака щитовидной железы считаются дисгормональные нарушения, сопровождающиеся чрезмерной секрецией тиреотропного гормона гипофиза, и наследственная предрасположенность, возможно, наследуемая по аутосомно-рецессивному признаку.
