не патогенна, встречается носительство (20–30 %).
Ресничные (инфузории) . Из представителей этого класса патогенным для человека является самый крупный из паразитических простейших – балантидий (Balantidium coli ) – возбудитель балантидиаза.
Вегетативная форма балантидия вытянутая, чаще всего яйцеобразная, длиной 30–200 мкм. С помощью многочисленных ресничек балантидий активно передвигается, нередко вращаясь при этом вокруг своей оси. Размножается путем поперечного деления (бесполый путь) и конъюгации (половой путь).
Цисты в кишках человека образуются редко, а постоянно они обитают в кишках свиней, для которых не патогенны.
С испражнениями свиней цисты выделяются во внешнюю среду, откуда могут попасть в воду и пищу. Попадая в организм человека, цисты превращаются в вегетативные формы и размножаются в жидком содержимом нижних отделов тонкой кишки, а также в слепой кишке. Человек (больной или носитель) также может быть иногда источником инфекции.
Балантидиаз сопровождается язвенным поражением толстой кишки. Клинически бациллярную дизентерию трудно дифференцировать с амебиазом и балантидиазом, поэтому необходимо углубленное лабораторное обследование больного.
Жгутиконосцы . Из многочисленных видов данного класса наибольшее значение имеют лейшмании (передаются кровососущими переносчиками) и трипаносомы, а также лямблии (обитают в кишках) и различные виды трихомонад, которые находятся в кишках, полости рта (условно патогенны), мочевых и половых органах.
Различают три вида лейшманий (Leischmania ), паразитирующих у человека: L. tropica, L. braziliensis, L. donovani .
Основное отличие лейшманий – наличие на одной из стадий развития жгутиков (одного или нескольких). Эти паразиты проходят две стадии развития: безжгутиковую и жгутиковую, изменяя при этом свою форму.
Безжгутиковая форма лейшманий встречается у человека, собак, грызунов, паразитируя внутриклеточно в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени (в одной клетке до нескольких десятков лейшманий). Размножаются лейшмании простым делением.
Жгутиковая форма подвижна, развивается в теле беспозвоночного хозяина‑переносчика (москита) или в культуре.
Москит заражается при попадании в его желудок лейшманий (в безжгутиковой форме) вместе с кровью или тканевой жидкостью. В первые же сутки проглоченные паразиты переходят в подвижную форму, размножаются в кишках москита и накапливаются в его глотке.
При укусе человека зараженным москитом лейшмании проникают в рану и внедряются в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида паразита). L. tropica вызывает у человека кожный лейшманиоз, L. brasiliensis – кожно‑слизистый (американский) и L. donovani – висцеральный лейшманиоз средиземноморско‑среднеазиатского и индийского (кала‑азар) типов.
Окончательный диагноз устанавливается на основании обнаружения возбудителей в мазках крови (практически малопригодны для исследования), костного мозга, в препаратах из инфильтрата кожи, соскоба пораженных участков кожи. В ряде случаев применяется метод посева на специальные среды.
Трипаносомы . Для человека патогенны три вида трипаносом, вызывающие африканский (сонную болезнь) и американский (болезнь Шагаса) трипаносомоз. Размножаются трипаносомы продольным делением. В начальном периоде заболевания африканским трипаносомозом паразита можно обнаружить в периферической крови, в более позднем периоде – в пунктате лимфатических узлов. На стадии поражения ЦНС наиболее информативным является исследование спинномозговой жидкости.
В остром периоде американского трипаносомоза паразитов можно обнаружить в крови в жгу тиковой стадии, в более позднем периоде они находятся в безжгутиковой стадии в клетках миокарда и других мышц, а также в клетках ЦНС. Внутриклеточные формы паразитов интенсивно размножаются, образуя скопления, их можно обнаружить только во время вскрытия.
Лямблии . Практический интерес представляет Lamblia intestinalis – кишечная, паразитирующая в двенадцатиперстной и тонкой кишках и вызывающая лямблиоз. Цикл развития лямблий включает вегетативную стадию и стадию цисты. Размножаются лямблии делением. В препаратах при комнатной температуре быстро погибают. Лямблий в вегетативной стадии легко обнаружить в содержимом двенадцатиперстной кишки. С испражнениями они обычно не выделяются, но при поносе их можно найти в жидком свежевыделенном кале. В желчном пузыре лямблии не обитают, так как протеолитические ферменты желчи действуют на них губительно. При зондировании лямблии обнаруживаются в желчи при попадании их со стенок двенадцатиперстной кишки.
В нижних отделах кишок условия для жизни паразитов неблагоприятны, и они превращаются в цисты (обычно встречаются в оформленном кале). Цисты хорошо сохраняются во внешней среде; попадая в полость рта, а затем в кишки, они превращаются в вегетативные формы.
Трихомонады . В организме человека паразитируют три вида трихомонад:
1) кишечная – обитает в толстой кишке, цист не образует, непатогенна;
2) ротовая – по строению похожа на кишечную, непатогенна;
3) влагалищная – вызывает мочеполовой трихомоноз (трихомониаз).
Споровики . К этому классу относят паразитические формы простейших, обитающие в клетках, тканях и полостях животных и человека. Для споровиков характерно отсу тствие органоидов движения у взрослых форм и появление жгутиков на некоторых стадиях развития. Жизненный цикл паразитов сложный, у многих протекает со сменой двух хозяев.
В результате полового размножения образуются споры (у гемоспоридий они отсутствуют), отсюда и название класса – споровики.
Из споровиков наибольший интерес представляют гемоспоридии, к которым относятся различные виды малярийного плазмодия. У человека малярию вызывают четыре вида споровиков: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии; Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии; Plasmodium ovale – возбудитель малярии овале (трехдневного типа).
Жизненный цикл возбудителей малярии человека складывается: из полового развития в организме самок комаров рода Anopheles (спорогония); бесполого развития в клетках печени человека (тканевая шизогония), в эритроцитах (эритроцитарная шизогония) и формирования в эритроцитах половых форм (гаметоцитов, или гамонтов).
При укусе зараженного комара в организм человека попадают спорозоиты, которые разносятся с кровью и лимфой в различные органы и ткани. В крови человека спорозоиты могут находиться не более 1 ч. За это время они проникают в клетки печени (гепатоциты), где происходит тканевый, внеэритроцитарный, цикл развития плазмодия. Попав в гепатоцит, спорозоит округляется, увеличивается, ядро его делится – образуется трофозоит, а затем шизонт. К 6–12‑му дню шизонт заполняет весь гепатоцит, оттесняя его ядро к периферии. Такой крупный (до 60 мкм) тканевый шизонт в результате деления распадается на большое число (до нескольких десятков тысяч) мелких одноядерных мерозоитов. Мерозоиты P. falciparum проникают в эритроциты и развиваются только в них (преэритроцитарный цикл длится 5–6 суток).
У других видов возбудителей малярии (P. vivax ) преэритроцитарная шизогония происходит медленнее, заканчиваясь через 7–8 суток после заражения. Мерозоитов образуется в несколько раз меньше, и они двух типов: одни внедряются в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии; другие – в гепатоциты, в результате чего тканевая (параэритроцитарная) шизогония повторяется.
Эритроцитарная шизогония . Тканевые мерозоиты проникают в эритроцит, и большинство из них превращаются в бесполые стадии – трофозоиты, а затем в шизонты, в результате деления которых образуются эритроцитарные мерозоиты. Эритроциты разрушаются, освободившиеся мерозоиты внедряются в новые эритроциты, и эритроцитарная шизогония повторяется.
В эритроцитарном цикле развития малярийных плазмодиев различают стадии мерозоита, кольцевидного трофозоита (кольца), амебовидного трофозоита, шизонта и морулы.
Помимо бесполых шизонтов в крови человека из части мерозоитов образуются половые клетки – гаметоциты (гамонты), которые могут длительное время циркулировать в крови, а при попадании в желудок переносчика дают начало спорогонии.
В крови впервые заболевшего гаметоциты выявляются позже, чем шизонты: при трех‑или четырехдневной малярии – со второго‑третьего приступа, при тропической – через 7–10 дней после обнаружения кольцевидных трофозоитов.
Приступы возникают у больного в период массового деления паразитов и выхода их в кровь, поэтому интервалы между приступами определяются продолжительностью цикла эритроцитарной шизогонии: у P. malariae – 72 ч (приступы через два дня), у P. vivax, P. falciparum, P. ovale – 48 ч (приступы через день). Возможно также неправильное чередование приступов – сдвоенные, строенные приступы, что обусловлено формированием дополнительных генераций за счет отставших или опередивших в развитии паразитов основной генерации.
В разных фазах приступа в крови больного обнаруживаются различные возрастные формы паразитов. Так, в период озноба и повышения температуры тела происходит распад эритроцитарных шизонтов (морул) и освобождение мерозоитов. При высокой температуре тела мерозоиты внедряются в эритроциты, превращаясь в кольцевидные трофозоиты.
